去竇弓神經(jīng)對自發(fā)性高血壓大鼠主動脈TRPC3及TRPC6表達(dá)的影響.pdf

1、研究背景和目的：血壓變異是人類血壓的基本生理特征，尤其在原發(fā)性高血壓患者中，血壓變異異常顯著，它與血壓水平一樣決定著患者的靶器官損害及預(yù)后，至今機制尚未闡明。新近許多研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞膜上的一種非選擇型陽離子通道，即瞬時受體電位通道C家族(Canonical transient receptor potential，TRPC)，其中的C3亞型(TRPC3)及C6亞型(TRPC6)與高血壓發(fā)病機制密切相關(guān)。本文通過去竇弓神經(jīng)手術(shù)(sinoaor

2、tic denervated，SAD)構(gòu)建血壓變異顯著模型，旨在研究對自發(fā)性高血壓大鼠(spontaneous hypertensive rats，SHR)主動脈瞬時受體電位通道C3及C6亞型(TRPC3、TRPC6)表達(dá)的影響，以此來探討TRPC3及TRPC6與血壓變異的關(guān)系。
　　方法：20只10周齡雄性SHR大鼠隨機分為手術(shù)去竇弓神經(jīng)組(SAD組)和假手術(shù)組(Sham+Operation，SO組)，各10只。術(shù)后8周在清醒、

3、自由活動狀態(tài)下測定兩組大鼠24小時動脈血壓，分別計算出24小時收縮壓變異(systolic blood pressure variability，SBPV)與舒張壓變異(diastolic blood pressure variability，DBPV)，采用逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)(Reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR)法檢測主動脈組織TRPC3及TRPC6信使核糖核苷

4、酸(messenger ribonucleicacid，mRNA)的表達(dá)，蛋白免疫印跡法與免疫組織化學(xué)法檢測其蛋白的表達(dá)。
　　結(jié)果：術(shù)后8周，SAD組大鼠24小時平均收縮壓(systolic bloodpressure，SBP)和舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)與SO組大鼠比較無顯著性差異；24小時收縮壓變異(SBPV)和舒張壓變異(DBPV)均顯著高于SO組大鼠(P<0.05)，主動脈組織TR