去竇弓神經對自發(fā)性高血壓大鼠主動脈TRPC3及TRPC6表達的影響.pdf

1、研究背景和目的：血壓變異是人類血壓的基本生理特征，尤其在原發(fā)性高血壓患者中，血壓變異異常顯著，它與血壓水平一樣決定著患者的靶器官損害及預后，至今機制尚未闡明。新近許多研究發(fā)現細胞膜上的一種非選擇型陽離子通道，即瞬時受體電位通道C家族(Canonical transient receptor potential，TRPC)，其中的C3亞型(TRPC3)及C6亞型(TRPC6)與高血壓發(fā)病機制密切相關。本文通過去竇弓神經手術(sinoaor

2、tic denervated，SAD)構建血壓變異顯著模型，旨在研究對自發(fā)性高血壓大鼠(spontaneous hypertensive rats，SHR)主動脈瞬時受體電位通道C3及C6亞型(TRPC3、TRPC6)表達的影響，以此來探討TRPC3及TRPC6與血壓變異的關系。
　　方法：20只10周齡雄性SHR大鼠隨機分為手術去竇弓神經組(SAD組)和假手術組(Sham+Operation，SO組)，各10只。術后8周在清醒、

3、自由活動狀態(tài)下測定兩組大鼠24小時動脈血壓，分別計算出24小時收縮壓變異(systolic blood pressure variability，SBPV)與舒張壓變異(diastolic blood pressure variability，DBPV)，采用逆轉錄多聚酶鏈反應(Reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR)法檢測主動脈組織TRPC3及TRPC6信使核糖核苷

4、酸(messenger ribonucleicacid，mRNA)的表達，蛋白免疫印跡法與免疫組織化學法檢測其蛋白的表達。
　　結果：術后8周，SAD組大鼠24小時平均收縮壓(systolic bloodpressure，SBP)和舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)與SO組大鼠比較無顯著性差異；24小時收縮壓變異(SBPV)和舒張壓變異(DBPV)均顯著高于SO組大鼠(P<0.05)，主動脈組織TR