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文檔簡介
1、目的:研究不同周齡自發(fā)性高血壓大鼠腎臟TRPC1通道蛋白的表達,探討TRPC1在高血壓及其腎損害發(fā)病機制中的可能作用。
方法:4周、8周、12周、18周、24周、30周雄性SHR大鼠共6組,每組各8只,各組均有相應周齡的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)為對照。采用PowerLab ML125/R無創(chuàng)尾動脈血壓測定分析系統(tǒng)測定大鼠動脈收縮壓(SBP),蘇木素-伊紅(HE)染色觀察腎臟組織形態(tài)學變化,免疫組化染色、免疫熒
2、光染色結合計算機輔助圖像分析方法測定腎臟TRPC1的表達。
結果:(1)4周SHR組和WKY組大鼠收縮壓(SBP)差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),8周、12周、18周、24周、30周SHR組血壓分別高于同周齡WKY對照組(P<0.01)。
(2)HE染色提示SHR大鼠腎臟12周起開始出現腎損害的改變,隨著周齡增加,腎臟病變加重。
(3)免疫組化和免疫熒光染色提示TRPC1主要分布于腎小球,皮質
3、部和外髓部腎小管也有少量表達,內髓部基本上不表達。
(4)4周SHR組和WKY組腎小球TRPC1基本不表達,SHR組和WKY組表達差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);8周SHR組和WKY組腎小球TRPC1少量表達,SHR組和WKY組表達差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);12周、18周SHR組腎小球TRPC1表達增強,18周SHR大鼠腎小球TRPC1表達到達頂峰,SHR組腎小球TRPC1表達高于同周齡WKY對照組(P<0.01
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