血壓變異對SD大鼠主動脈及心肌組織瞬時受體電位通道C6的影響.pdf

1、研究背景和目的：血壓變異(blood pressure variability，BPV)是人體基本的生理特性之一。較大的血壓變異在高血壓患者中比較常見，也可見于沒有高血壓的人群中。血壓變異受到許多環(huán)境和遺傳因素影響。同血壓水平一樣，較大血壓變異同樣能對患者靶器官損害及預后產生不利影響，但目前仍缺乏相應的有效治療。近年的研究發(fā)現(xiàn)，瞬時受體電位通道C亞家族中的C6亞型與原發(fā)性高血壓密切相關，但是其作用機制又與高血壓傳統(tǒng)的發(fā)病機制存在區(qū)別。T

2、RPC6獨特的作用機制可能參與了血壓變異的形成。本實驗通過去竇弓神經(jīng)手術(sinoaortic denervated，SAD)構建具有顯著血壓變異的大鼠模型，旨在研究血壓變異對SD大鼠主動脈及心肌組織瞬時受體電位通道C6(TRPC6)表達的影響，探討TRPC6與血壓變異的關系，為臨床上尋找防治血壓變異的新靶點提供實驗依據(jù)。
　　方法：20只10周齡雄性SD大鼠隨機分為兩組，分別為去竇弓神經(jīng)手術(SAD)組和假手術組，每組10只。術

3、后8周于清醒自由活動狀態(tài)下測量兩組大鼠的24h動脈血壓，計算大鼠收縮壓和舒張壓的均數(shù)及標準差，并以標準差作為該時段的BPV；測量兩組大鼠的左室質量指數(shù)(LVMI)；采用逆轉錄多聚酶鏈反應(Reverse transcriptionpolymerase chain reaction，RT-PCR)法檢測大鼠主動脈及心肌組織TRPC6信使核糖核苷酸(messenger ribonucleic acid，mRNA)的表達；采用蛋白免疫印跡法與

4、免疫組織化學法檢測TRPC6的蛋白表達。
　　結果：術后8周，去竇弓神經(jīng)組大鼠24h平均收縮壓(systolic bloodpressure，SBP)和舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)與假手術組比較無顯著性差異；去竇弓神經(jīng)組大鼠的24h收縮壓標準差[(12.58±3.41)比(6.97±2.13)mmHg]及舒張壓標準差[(8.19±3.78)比(3.35±0.53)mmHg]均高于假手術組[均P

5、<0.05]；去竇弓神經(jīng)組大鼠LVMI[(2.19±0.06)比(1.71±0.04)mg/g，P<0.05]、主動脈及心肌組織中TRPC6的mRNA和蛋白表達明顯高于假手術組(均P<0.05)，差異均有統(tǒng)計學意義。
　　結論：TRPC6在去竇弓神經(jīng)組大鼠主動脈及心肌組織中的表達量均明顯增高，提示血壓變異性增大時伴隨著TRPC6的表達量增加，因此TRPC6可能參與了SD大鼠血壓變異的調控，且可能在其病理性心肌肥厚過程中發(fā)揮重要作用