主動(dòng)脈夾層的血壓管理

1、主動(dòng)脈夾層的血壓管理,,,,內(nèi)容提要,1,,2,,3,,主動(dòng)脈夾層概述,主動(dòng)脈夾層(AD)與血壓控制,主動(dòng)脈夾層的血壓管理及藥物選擇,,什么是主動(dòng)脈夾層,主動(dòng)脈夾層(aortic dissection, AD)是指由各種原因造成的主動(dòng)脈壁內(nèi)膜破裂并在內(nèi)膜與中、外層之間沿主動(dòng)脈壁延伸剝離而形成的壁內(nèi)血腫。,陳步星.主動(dòng)脈夾層伴高血壓的處理原則.中國(guó)醫(yī)刊.2005;40(11):4劉國(guó)仗.主動(dòng)脈夾層血腫的診斷與治療.中國(guó)循環(huán)雜志.1993

2、;8(3):131-2蘇海.主動(dòng)脈夾層與血壓的關(guān)聯(lián).中華高血壓雜志.2007;15(7):609-12,1820年Laёnnec首先命名為“主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤”，70年代以來(lái),一些學(xué)者認(rèn)為“主動(dòng)脈夾層血腫”更能反映本病的實(shí)質(zhì)(簡(jiǎn)稱主動(dòng)脈夾層)2疾病分期3：急性AD： 發(fā)病2周之內(nèi)者慢性AD： 無(wú)急性病史或發(fā)病 超過(guò)2周以上者(病程在2周-2月以內(nèi)為亞急性期),主動(dòng)脈夾層的病因,Erbel

3、R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81,主動(dòng)脈夾層的臨床分型,依據(jù)起病位置及病變累及范圍的兩種分型標(biāo)準(zhǔn)1,2：,Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81王吉耀主編.內(nèi)科學(xué)(第二版). 北京：人民衛(wèi)生出版社. 2010，p379,主動(dòng)脈夾層的臨床表現(xiàn),主動(dòng)脈夾層的檢查及診斷,王吉耀主編.內(nèi)科學(xué)(第二版). 北京：人民衛(wèi)生出版

4、社. 2010，p379-80,MRI：計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)檢查和磁共振,診斷的重要手段, 準(zhǔn)確率>95%包括選擇性動(dòng)脈造影、數(shù)字減影血管造影術(shù)(DSA),主動(dòng)脈夾層是最復(fù)雜、最危險(xiǎn)的心血管疾病之一,主動(dòng)脈夾層年發(fā)病率約2.6-3.5/10萬(wàn)，2/3為男性1急性AD患者如不能及時(shí)進(jìn)行治療，最初的24小時(shí)內(nèi)的死亡率為33%，48小時(shí)會(huì)上升為50%，兩周仍沒(méi)確診的升主動(dòng)脈夾層患者死亡率接近75%，病死率以每小時(shí)增加1%的速度增長(zhǎng)

5、2,1.王吉耀主編.內(nèi)科學(xué)(第二版). 北京：人民衛(wèi)生出版社. 2010，p3782.Isselbacher EM. In: Baliga RR, Nienaber CA, Isselbacher EM, Eagle KA,editors. Aortic dissection and related syndromes. New York:Springer Science; 2007,p46,主動(dòng)脈夾層病人致死原因,對(duì)病人產(chǎn)生致命影

6、響的不是夾層本身，而是血腫進(jìn)展引起的一系列變化主動(dòng)脈破裂大出血嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣返流心腦腎等重要臟器缺血心包填塞,治療原則,一旦高度懷疑AD的診斷就應(yīng)該考慮控制高血壓，如能有效控制高血壓，則可緩解急性AD所致的疼痛以及動(dòng)脈分割進(jìn)程1,鹽酸烏拉地爾注射液臨床應(yīng)用專(zhuān)家共識(shí)組.中華急診醫(yī)學(xué)雜志.2013,22(9):960-966De León Ayala IA，et a.l. Kaohsiung J Med Sci.201

7、2 Jun;28(6):299-305,Stanford B型限期介入治療；部分復(fù)雜病例需要手術(shù)治療；部分慢性?shī)A層可以保守治療,Stanford A型緊急手術(shù)治療(預(yù)防主動(dòng)脈破裂、心臟壓塞并矯治主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，以減少患者死亡),ESC2014 主動(dòng)脈疾病指南,在 AD 治療方面，要點(diǎn)如下。（1）對(duì)于所有 AD 患者，推薦使用緩解疼痛、控制血壓的藥物治療。（Ⅰ，C）（2）對(duì)于 A 型 AD 患者，推薦急診手術(shù)。（Ⅰ，B）（

8、3）若患者罹患 A 型 AD 且出現(xiàn)器官低灌注，推薦采用混合手術(shù)方案治療。（Ⅱa，B）（4）對(duì)于簡(jiǎn)單 B 型 AD，推薦優(yōu)先考慮藥物治療。（Ⅰ，C）（5）對(duì)于復(fù)雜 B 型 AD，可考慮 TEVAR 治療。（Ⅱa，B）（6）對(duì)于復(fù)雜 B 型 AD，可考慮手術(shù)治療。（Ⅱb，C）（7）對(duì)于復(fù)雜 B 型 AD，推薦 TEVAR 治療。（Ⅰ，C）,國(guó)內(nèi)外權(quán)威指南明確指出：主動(dòng)脈夾層治療必需高度關(guān)注血壓控制,1.Erbel R,et al

9、. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81 2.Hiratzka LF, et al. J Am Coll Cardiol. 2010 Apr 6;55(14):e27-e129 3.中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)血管外科學(xué)組。中國(guó)實(shí)用外科雜志2008；28(11)：909-912,《主動(dòng)脈夾層腔內(nèi)治療指南》(2008)3對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的急性主動(dòng)脈夾層病人，急診的初步治療措施是控制疼痛和血

10、壓,《胸主動(dòng)脈疾病診斷和管理臨床實(shí)踐指南》(2010)2胸主動(dòng)脈夾層初始治療應(yīng)通過(guò)控制心率和血壓,直接降低主動(dòng)脈壁壓力(I級(jí)推薦)在沒(méi)有禁忌證的情況下，應(yīng)初始靜脈β阻滯劑治療，目標(biāo)心率<60bpm在適當(dāng)?shù)男穆士刂坪?，如血壓仍高?20 mmHg，應(yīng)靜脈血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和 /或其他血管擴(kuò)張藥物，進(jìn)一步降低血壓，但能維持充足的終末器官灌注,《主動(dòng)脈夾層診斷與治療》指南(2001)1在等待影像診斷的同時(shí)，必需控制疼痛和降低

11、收縮壓在100-120mmHg初始治療，需監(jiān)測(cè)心率和血壓，同時(shí)給予β阻滯劑和降壓藥物、鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛治療主動(dòng)脈夾層患者需要密切隨訪，主要任務(wù)是控制血壓以減少管壁壓力,ESC,AHA,中國(guó),ESC：歐洲心臟病學(xué)會(huì)，AHA：美國(guó)心臟學(xué)會(huì),良好的血壓控制是影響A型主動(dòng)脈夾層患者預(yù)后的關(guān)鍵舉措,根據(jù)末次隨訪的SBP將手術(shù)生存患者分為3組，Kaplan-Meier分析證實(shí)SBP140mm Hg的患者,Melby SJ,et al. J Clin

12、 Hypertens (Greenwich). 2013 Jan;15(1):63-8,252例A型急性AD患者修復(fù)術(shù)后超過(guò)25年的隨訪研究結(jié)果(至再次手術(shù)/死亡的平均末次隨訪時(shí)間為6.9±5.9年),治療原則降低左室射血速度(dp/dt)和降低收縮壓，并預(yù)防急性主動(dòng)脈夾層破裂及其他并發(fā)癥,1.鹽酸烏拉地爾注射液臨床應(yīng)用專(zhuān)家共識(shí).中華急診醫(yī)學(xué)雜志.2013,22(9):960-6.2. 中國(guó)急診高血診療專(zhuān)家共識(shí),中國(guó)急救醫(yī)

13、學(xué).2010,30(10):865-76.3. 衛(wèi)生部醫(yī)政司.心血管內(nèi)科臨床路徑2010.4. 華琦.高血壓與主動(dòng)脈夾層.嶺南心血管病雜志.2012;18(1):4-5,30分鐘內(nèi)將血壓降至120mmHg以下，心率降至70bpm以下,控制高血壓是急性期主動(dòng)脈夾層的首要治療，且對(duì)降壓有更高的要求,臨床治療高血壓急癥靜脈藥物選擇,1.亞寧定說(shuō)明書(shū)2013年3月29日版2. Salgado DR, et al. Ann Intensi

14、ve Care. 2013, 3(1):17,艾司洛爾和拉貝洛爾,艾司洛爾：心臟選擇性超短效β1阻滯劑拉貝洛爾：α+β受體阻滯劑，對(duì)β受體作用比α受體強(qiáng)，靜注時(shí)為7 : 1,1、Hiratzka, et al. Circulation. 2010; 121:e266-e369. 2、JCS Joint Working Group. Circ J. 2013; 77:789-828.,靜脈β阻滯劑是AAD處理的首選藥物1,2,若患者

15、有潛在的β阻滯劑禁忌征*艾司洛爾是比較理想的選擇，因?yàn)槌贪胨テ?,拉貝洛爾同時(shí)控制心率和血壓有時(shí)可以無(wú)需聯(lián)用其他降壓藥1,*如合并哮喘、COPD、心衰,硝普鈉,,通過(guò)進(jìn)入血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生NO，對(duì)動(dòng)脈和靜脈平滑肌均有直接擴(kuò)張作用,起效快，作用時(shí)間短、降壓作用明確,反射性心率增快不能靜推！有冠脈竊血副作用(低氧、心絞痛)，肺分流,氰化物蓄積，通過(guò)釋放一氧化氮以及羥自由基和過(guò)氧亞硝酸根產(chǎn)生所導(dǎo)致的脂類(lèi)過(guò)氧化而產(chǎn)生細(xì)胞毒性,致心室收縮

16、壓最大上升速率(dp/dt)的增加,a，b：在曲線上升部分的陡坡(表示增加的 dp/dt)表明顯著的血壓減少和心率加快C：雖然壓力降低的程度通常較小，負(fù)向的心率變律性和收縮力特征導(dǎo)致血壓曲線的上沖程遲鈍，表示減少脈沖和dp/dt,,dp/dt：等容收縮期左心室內(nèi)壓力上升的速率,硝普鈉可加重主動(dòng)脈夾層分離撕裂,1.De León Ayala IA,et al. Kaohsiung J Med Sci. 2012 Jun;28(

17、6):299-3052.Alan C. Braverman，et al。Disease of Aorta：1309-1333,硝普鈉不能單獨(dú)用于主動(dòng)脈夾層的治療因?yàn)橄跗这c可導(dǎo)致心室收縮壓最大上升速率(dp/dt)增加，從而加重內(nèi)膜的撕裂,,,鈣通道阻滯劑(CCB)的藥理作用,所有的鈣拮抗劑均具有擴(kuò)血管作用和負(fù)性肌力作用藥理作用的差異在于對(duì)組織的選擇性和由此引起的血流動(dòng)力學(xué)改變,心血管藥理學(xué)第4版，人民衛(wèi)生出版社，主編蘇定馮等，P

18、249-250,對(duì)心臟的抑制作用：維拉帕米>地爾硫卓>硝苯地平>尼卡地平對(duì)血管的擴(kuò)張作用：維拉帕米<地爾硫卓<硝苯地平=尼卡地平,烏拉地爾作用機(jī)制——中樞和外周,烏拉地爾用于主動(dòng)脈夾層的推薦,1.《中國(guó)急診高血壓診療專(zhuān)家共識(shí)》.中國(guó)急救醫(yī)學(xué).2010;30(10)865-876.2. 衛(wèi)生部醫(yī)政司.心血管內(nèi)科臨床路徑.北京：人民衛(wèi)生出版社.2012年9月.P64-68.3. 鹽酸烏拉地爾注射液臨床應(yīng)用

19、專(zhuān)家共識(shí)組.中華急診醫(yī)學(xué)雜志.2013,22(9):960-966.陸清聲,4. 景在平.臨床誤診誤治.2014:27(3):4-6.,烏拉地爾不引起反射性心動(dòng)過(guò)速,烏拉地爾治療患者的心率平穩(wěn)，而硝普鈉治療5分鐘即患者心率顯著增快，與烏拉地爾比較差異明顯,Möllhoff T,et al. Br J Anaesth. 1990 Apr;64(4):493-7,30例冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)后發(fā)生動(dòng)脈高血壓患者隨機(jī)平均分

20、組給予硝普鈉(每分鐘0.5-2μg/kg)、烏拉地爾(初始推注25mg，之后輸注每小時(shí)30-90mg)或酮色林治療,* 組內(nèi)與基線比較P<0.05? 組間亞寧定®與硝普鈉比較P<0.05,(n=10),(n=10),CABG術(shù)后心動(dòng)過(guò)速可導(dǎo)致心肌氧耗增加和心肌缺血,烏拉地爾可改善心搏量(SV)、心輸出量(CO)及心臟指數(shù)(CI),van der Stroom JG,et al. Br J Anaesth. 19

21、96 May;76(5):645-51,比較烏拉地爾和硝普鈉在冠狀動(dòng)脈手術(shù)時(shí)患者的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)、心肌功能及代謝情況的開(kāi)放性隨機(jī)臨床研究，硝普鈉組(n=29)起始按每分鐘1-2μg/kg、烏拉地爾(n=31)初始推注1次或多次25mg，之后靜脈輸注，每分鐘11-21μg/kg,Ⅰ：基線(擴(kuò)血管治療前)；Ⅱ：開(kāi)始藥物輸注后10分鐘；Ⅲ：開(kāi)胸術(shù)心包打開(kāi)時(shí),*與基線比較P<0.05；?組內(nèi)與第Ⅱ階段比較P<0.05；?組間第

22、Ⅰ-Ⅱ階段比較P<0.05；§組間第Ⅰ-Ⅲ階段比較P<0.05,烏拉地爾可改善缺血心肌能量代謝——CVR降低,CSBF增加, MVO2增加,同上研究，烏拉地爾組患者的冠狀動(dòng)脈血管阻力下降，冠狀靜脈竇血流量增加顯著烏拉地爾組患者的心肌耗氧量(MVO2)明顯增加，較硝普鈉組患者差異顯著,這一機(jī)制能夠解釋較大的氧供應(yīng) - 需求比 (SNP為1.35，亞寧定®為 1.56 )和避免發(fā)生MVO2高水平時(shí)的嚴(yán)重冠

23、狀動(dòng)脈不良事件,van der Stroom JG,et al. Br J Anaesth. 1996 May;76(5):645-51,Ⅰ：基線(擴(kuò)血管治療前)；Ⅱ：開(kāi)始藥物輸注后10分鐘；Ⅲ：開(kāi)胸術(shù)心包打開(kāi)時(shí)*與基線比較P<0.05；?組內(nèi)與第Ⅱ階段比較P<0.05；?組間第Ⅰ-Ⅱ階段比較P<0.05；§組間第Ⅰ-Ⅲ階段比較P<0.05,烏拉地爾對(duì)ACS有益,Eur J Intern Med.

24、2009 Mar;20(2):152-7.,ST段抬高的ACS患者行PCI后，給予烏拉地爾可以改善冠脈血流、心肌灌注和左室功能,烏拉地爾是AD理想的降壓藥,在心血管外科的優(yōu)勢(shì)確切、迅速而穩(wěn)定的降壓效果和極少的不良反應(yīng)，不降低器官的灌注和不引起反射性交感興奮可降低心臟前后負(fù)荷，治療合并心衰的高血壓急癥較傳統(tǒng)的硝酸甘油、硝普鈉效果好對(duì)伴有腎功能不全、冠心病、糖尿病、痛風(fēng)者較安全,醫(yī)生觀點(diǎn),總 結(jié),盡管主動(dòng)脈夾層發(fā)病率低，但預(yù)后差