《主動脈夾層》ppt課件

1、主動脈夾層 aortic dissection,主動脈夾層（aortic dissection, AD）是一種嚴重威脅人類健康的疾病,年自然發(fā)病率約1/10萬。其準確定義是：主動脈壁中層內裂開，并且在這裂開的間隙有流動或者凝固的血液。中層裂開在中層的內1/3和外2/3交界面。,病因,1、高血壓和動脈粥樣硬化 AD患者中80%合并高血壓，動脈粥樣硬化可 使動脈內膜增厚，從而導致動脈壁中膜營養(yǎng) 不良，這也是AD的重要誘發(fā)因素

2、。,2、特發(fā)性主動脈中層退形性變30-35%的夾層患者主動脈中層彈力纖維和膠原呈進行性退變，并出現(xiàn)黏液樣物質，稱為中層囊性壞死。中層退變的另一種類型是平滑肌細胞的丟失，這種類型的病變多見于高齡患者的夾層主動脈壁中。,病因,3、遺傳性疾病在AD患者中常見三種遺傳性疾?。厚R凡綜合征、Ehlers-Danlos綜合癥、Tuner綜合征，這些遺傳性疾病均為常染色體遺傳病，有家族性，患者常在年輕時發(fā)病。,病因,馬凡氏綜合征,

3、馬凡氏綜合征（marfan's syndrome）又名蜘蛛指（趾）綜合征，屬于一種先天性遺傳性結締組織疾病，為常染色體顯性遺傳，有家族史。主要表現(xiàn)為骨骼、眼和心血管系統(tǒng)受累。心血管方面表現(xiàn)為大動脈中層彈力纖維發(fā)育不全，主動脈或腹總主動脈擴張，形成主動脈瘤或腹總主動脈瘤。主動脈擴張到一定程度以后，將造成主動脈大破裂死亡。發(fā)病率約0.04‰～0.1‰。,馬凡綜合癥,Ehlers-Danlos綜合癥,癥狀與體征：先天性結締組織發(fā)育不良

4、癥，含銅酶賴氨酰氧化酶（lysyl oxidase)活性降低，彈性蛋白、膠原交聯(lián)障礙，骨形成異常，枕骨突起、臉細長、皮膚松弛，關節(jié)過度伸展，無CNS障礙和毛發(fā)異常，血清銅及血漿銅藍蛋白含量顯著降低。,4、先天性主動脈畸形最常見的是先天性主動脈瓣二瓣化畸形、狹窄和主動脈縮窄。主動脈縮窄患者夾層發(fā)生率是正常人的8倍，這類患者的夾層多出現(xiàn)在主動脈縮窄的近端，幾乎從不發(fā)展至縮窄以下的主動脈。,病因,5、創(chuàng)傷主動脈的鈍性創(chuàng)傷、心導

5、管檢查、主動脈球囊反搏、主動脈鉗夾阻斷乃至不恰當?shù)那粌雀艚^術操作均可引起AD。腔內操作造成的夾層常為逆行撕裂，隨訪中常發(fā)現(xiàn)夾層逐漸縮小至完全血栓形成，多數(shù)不需要手術治療。,病因,6、主動脈壁炎癥反應雖然梅毒性動脈炎引發(fā)AD的機率不高，但巨細胞動脈炎患者自身免疫反應引起的主動脈壁損害與夾層的發(fā)生密切相關。,病因,病因,懷孕 孕婦發(fā)生AD與懷孕期間血液動力學和激素水平改變有關 多為近端AD,病理分型,傳統(tǒng)A

6、D分型方法中應用最為廣泛的是Debakey分型Debakey 將AD分為三型：I型： AD起源于升主動脈并累及大部分或整個主動脈；II型： AD局限于升主動脈III型：AD起源于胸降主動脈，向下未累及腹主 動脈者稱為IIIA，累及腹主動脈者稱IIIB。,Debakey I型,Debakey II型,Debakey III型,分區(qū),上述經(jīng)典的AD分型是為了適應傳統(tǒng)的開胸主動脈置換手術而提出的，而AD腔內隔絕術對夾

7、層裂口的描述要求更為準確。因此，根據(jù)夾層近端裂口的分布，特提出一套夾層裂口分區(qū)法。該法主要用從升主動脈根部到髂外動脈的9條分線將主動脈及髂動脈分為8個區(qū)。該分區(qū)法較經(jīng)典的分型法對腔內隔絕術具有更直接的現(xiàn)實指導意義。,0區(qū)：裂口位于升主動脈；1區(qū)：裂口位于無名干與左頸總動脈開口 之間；2區(qū)：裂口位于左頸總與左鎖骨下動脈開口之間；3區(qū)：表示裂口位于左鎖骨下動脈開口以遠的 主動脈弓；,分區(qū),4區(qū)：裂口位于胸

8、降主動脈；5區(qū)：裂口累及腹部內臟動脈；6區(qū)：裂口位于腎動脈以下腹主動脈段；7區(qū)：裂口位于髂動脈。,分區(qū),分期,急性期： 指AD發(fā)病3天之內者；亞急性期：發(fā)病3天至2個月者；慢性期： 為發(fā)病2個月以上者；慢性期： 指體檢中偶然發(fā)現(xiàn)的無癥狀者。 各種病因、各型、各區(qū)、各類的AD均可 紛呈于急性期和/或慢性期患者中。,,1、疼痛： 90%以上的急性主動脈夾層動脈瘤患者有突發(fā)劇烈胸背痛史 疼痛的部

9、位和夾層累及的部位相關 性質：撕裂樣、切割樣呈持續(xù)性，可在幾小時后消退，代之以深部的隱痛，也可反復劇烈疼痛,臨床表現(xiàn)-癥狀,臨床表現(xiàn)-癥狀,休克主動脈發(fā)生破裂時出現(xiàn),臨床表現(xiàn)-癥狀,主動脈瓣返流癥狀組織灌注不良癥狀,臨床表現(xiàn)-體征,血壓：大多數(shù)患者血壓正?；蚋哐獕海欢?，卻出現(xiàn)面色蒼白、尿量減少、四肢冰涼等外周灌注不足的表現(xiàn)。多系主動脈破裂。外周脈搏：60%急性AD患者外周動脈搏動減弱。心臟體征：AD患者普遍有心動過速

10、。聽診有雜音。胸部體征：AD破裂時，常見左側呼吸音減弱。發(fā)生急性左心衰時雙肺濕羅音。腹部體征：與腹腔內臟器灌注不良有關。神經(jīng)系統(tǒng)體征：腦缺血、腦死亡。,急診初步輔助檢查,心電圖：可鑒別AD和心梗，但在AD累及冠脈 開口時可同時存在心梗，約20%的急性A型 AD心電圖檢查可出現(xiàn)心肌缺血或心梗的表 現(xiàn)，此類患者不宜溶栓治療。胸部X-線平片：可在60%以上的AD患者中發(fā)現(xiàn) 主動脈影增寬。CT掃描：可發(fā)現(xiàn)主動脈

11、雙管征,影像學檢查方法的選擇和應用--主動脈Duplex彩超,經(jīng)胸主動脈彩超（TTE）和經(jīng)食道主動脈彩超（TEE）。其優(yōu)點是可在床邊無創(chuàng)進行，無需造影劑，可定位內膜裂口，顯示真、假腔的狀態(tài)及血流情況，并可顯示并發(fā)的主動脈瓣關閉不全、心包積液及主動脈弓分支動脈的阻塞。,CTA斷層掃描可觀察到夾層隔膜將主動脈分割為真假兩腔，SSD、MIP、MVR等重建圖像可提供主動脈全程的二維和三維圖象，是目前最常用的術前影象學評估方法，

12、其敏感性達90%以上，其特異性接近100%。其主要缺點是造影劑產(chǎn)生的副作用和主動脈搏動產(chǎn)生的偽影干擾。,影像學檢查方法的選擇和應用--主動脈CTA斷層掃描,MRA無創(chuàng)，可從任意角度顯示AD真、假腔和累及范圍，其診斷AD的準確性和特異性均接近100%，有替代動脈造影成為AD診斷金標準的趨勢。 其缺點是掃描時間較長，用于循環(huán)狀態(tài)不穩(wěn)定的急診病人有一定限制；另外，磁場周圍有磁性金屬時干擾成像，因而不適用于體內有金屬植入物的患

13、者,影像學檢查方法的選擇和應用--主動脈MRA,盡管無創(chuàng)診斷技術發(fā)展迅速，主動脈DSA仍然保留著診斷AD“金標準”的地位。目前常在腔內隔絕術中應用。新一代三維DSA造影對準確判斷夾層裂口的大小和位置有其他各項檢查難以企及的效果。DSA的缺點是其有創(chuàng)操作及造影劑均有導致并發(fā)癥的可能。,影像學檢查方法的選擇和應用--主動脈DSA,常規(guī)操作方法：采用經(jīng)動脈穿刺，將6F造影導管送至升主動脈或弓部，以20~25ml/s的速度

14、注射造影劑40~50ml以正、斜位片全面評估AD裂口的數(shù)量、分布、大小及與重要分支動脈的關系，結合術前MRA和/或CTA精確評估瘤頸的口徑、長度及扭曲度等，以最終選定腔內移植物和確定隔絕方案。,,血管腔內超聲可清楚顯示主動脈腔內的三維結構，對AD診斷的準確性高于TTE和TEE。目前腔內超聲探頭的口徑已可減小至8.2F，可通過0.035的導絲經(jīng)穿刺導入。常在腔內隔絕術中應用，對評判夾層裂口和內漏具有較高使用價值。,影像學

15、檢查方法的選擇和應用--血管腔內超聲,治療,未經(jīng)治療的AD預后很差。急性AD,50%在發(fā)生后48小時內死亡，75%在2周內死亡。慢性AD，5年生存率低于15%。絕大多數(shù)AD患者死于主動脈破裂。,近端主動脈夾層動脈瘤,急性 起病在48小時內的是急診手術對象。發(fā)病時間超過48小時的，是否急診手術存在爭議。亞急性 擇期手術慢性 均應手術治療,遠端主動脈夾層動脈瘤,急性 首選藥物治療，發(fā)生威脅生命的并發(fā)癥時手術治療。

16、亞急性和慢性 首選內科治療 , 有癥狀、主動脈直徑超過5cm,一年內主動脈直徑增大超過1cm還是手術的對象。,近端AD手術方式,單純人工血管置換主動脈根部置換術即帶瓣人工血管置換（Bentall術）,手術圖片,遠端AD手術方式,帶膜腔內支架隔離術,支架術前術后對比,護理,術前 術后,術前護理,遵醫(yī)囑應用控制心搏出量和血壓的藥物（血管擴張劑、β受體阻斷劑、鈣離子阻滯劑），觀察藥效和不良反應應用鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜劑病情觀察心理護理