MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在大鼠肝臟IRI和IPO中的作用研究.pdf

1、目的：建立大鼠肝臟局部缺血再灌注和缺血后處理模型，觀察缺血后處理對(duì)大鼠肝缺血再灌注損傷的影響，為進(jìn)一步研究提供基礎(chǔ)。 方法：采用大鼠肝臟在體局部缺血再灌注模型，120只wistar大鼠隨機(jī)分為缺血再灌注組(IRI)、缺血后處理組(IPO)與假手術(shù)組(Sham組)，IPO、IRI組分別于復(fù)流后0h、0.5h、1h、2h、4h、8h、12h、24h取材，應(yīng)用生化分析儀檢測(cè)各組血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)和谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)的變化、測(cè)定

2、肝組織中MDA含量及SOD活性、檢測(cè)原位細(xì)胞凋亡并觀察肝組織病理改變。 結(jié)果： (1)在IRI組與IPO組，隨著缺血后再灌注時(shí)間的延長(zhǎng)，大鼠血清ALT、AST明顯升高。約在4h時(shí)達(dá)最高峰，后逐漸下降。 (2)IPO組與IRI組比較，復(fù)灌后血清ALT、AST明顯下降，在0.5h～8h組差異顯著。 (3)在IRI組與IPO組肝組織中MDA含量明顯升高，而SOD活性明顯下降，與Sham組相比，其差異均具有顯著性

3、；IPO組與IRI組相比，肝組織中MDIA含量下降，而SOD活性升高，其差異亦具有顯著性。 (4)IRI組與IPO組凋亡高峰發(fā)生在復(fù)灌1h。IRI、IPO與Sham組相比差異具有顯著性；IPO與IRI組相比差異亦具有顯著性。 (5)病理檢查見(jiàn)光鏡下隨著再灌注時(shí)間的延長(zhǎng)，肝細(xì)胞腫脹加劇伴肝小葉壞死明顯，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)更明顯。IPO組肝臟淤血較IRI組減輕，肝小葉結(jié)構(gòu)基本正常，肝細(xì)胞無(wú)明顯空泡變性，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)減輕。