P38MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在腦缺血再灌注損傷中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:探討p38 MAPK通路在腦缺血再灌注損傷中的作用和機(jī)制。
  方法:采用線栓法制作大腦中動(dòng)脈局灶性腦缺血模型(MCAO),將成模大鼠隨機(jī)分為6組,即假手術(shù)組,使用p38抑制劑假手術(shù)組,未用抑制劑再灌注24h組、48h組,使用抑制劑再灌注24h組、48h組,每組各8只。進(jìn)行神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分,判定行為障礙程度。免疫熒光法定位和半定量檢測(cè)腦血管免疫球蛋白(IgG)滲出。RT-PCR、WesternBlot方法檢測(cè)腦組織p38、一氧

2、化氮合酶(iNOS)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、膠原蛋白Ⅳ(collagenⅥ)核酸(mRNA)和蛋白表達(dá)的變化。
  結(jié)果:術(shù)后各組大鼠均出現(xiàn)一定程度的行為障礙,使用抑制劑組評(píng)分減少,行為障礙有所改善。腦血管內(nèi)IgG隨著再灌注時(shí)間的延長滲出量增加,經(jīng)抑制劑預(yù)處理后其滲出程度有所減輕。腦缺血再灌注后,大鼠腦組織p38、iNOS、MMP-9 mRNA和蛋白的表達(dá)水平明顯升高,經(jīng)抑制劑預(yù)處理后其表達(dá)水平有所下降;6組間在不同時(shí)

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