p38MAPK信號轉(zhuǎn)導通路在電針鎮(zhèn)痛中的作用及機理.pdf

1、目的:觀察電針夾脊穴對佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠背根神經(jīng)節(jié)(DRG)內(nèi)p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、辣椒素受體(VR1)、神經(jīng)生長因子(NGF)表達的影響,從細胞信號轉(zhuǎn)導的角度研究電針鎮(zhèn)痛的機理.方法:以完全福氏佐劑(CFA)注入SD大鼠左后足墊皮膚內(nèi)制作炎癥痛模型,電針大鼠雙側(cè)L3-L5夾脊穴,以空白對照組和模型組大鼠作為對照,分別檢測各組大鼠痛閾;采用免疫組化技術(shù),分別檢測空白對照組、模型組及電針治療組大鼠DGR內(nèi)p38MAPK

2、磷酸化、VR1、NGF表達特征.結(jié)果:1.與空白對照組相比,造模后24h、48h及7d后,模型組大鼠痛閾下降(P<0.01),電針治療組大鼠在電針夾脊穴治療后,24h、48h、7d后痛閾檢測發(fā)現(xiàn)其痛閾回升(P<0.05);電針治療組與空白對照組相比則無明顯差異(P>0.05);2.造模后24h、48h及7d后,模型組大鼠DRG內(nèi)p38MAPK磷酸化水平、NGF表達與空白對照組相比明顯增多(P<0.05),尤以48h后增加明顯;電針治療組

3、大鼠在電針夾脊穴治療后,與模型組相比,p38MAPK磷酸化水平、NGF表達下降(P<0.05);與空白對照組相比無明顯差異(P>0.05);3.造模48h后,模型組大鼠DRG內(nèi)VR1與空白對照組相比表達增加(P<0.05),電針治療組大鼠DRG內(nèi)VR1與模型組相比下降(P<0.05),與空白對照組相比無明顯差異(P>0.05).結(jié)論:p38MAPK、VR1、NGF為電針鎮(zhèn)痛過程中的重要的信號轉(zhuǎn)導分子,它們之間的相互作用為電針鎮(zhèn)痛過程中的