EGCG對LPS誘導的p38 MAPK信號轉導作用研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)是綠茶多酚的主要活性成分，近年研究表明EGCG除具抗癌、抗氧化等活性外，尚具顯著抗炎活性，但其作用機理研究尚少。本文從p38MAPK信號通路及炎癥因子表達方面研究了EGCG對脂多糖(LPS)介導炎癥過程的作用，在動物急性肺損傷(ALI)模型的干預作用方面也探討了EGCG抗炎作用的可能機理。 1.體外EGCG對LPS的直接作用：本研究首次應用透射電鏡觀察及內毒素鱟實驗檢測法研究EGCG對LPS的

2、直接作用，結果表明EGCG對LPS的結構和量無顯著影響，提示EGCG對LPS無直接作用。 2.EGCG對LPS激活的小鼠巨噬細胞的作用：以LPS刺激小鼠巨噬細胞株RAW264.7，應用Westernblotting法檢測磷酸化p38MAPK的表達，ELISA法檢測細胞TNF-a和PGE2的表達。結果表明EGCG對LPS激活的p38MAPK磷酸化，TNF-a和PGE2的表達均具明顯抑制作用。對小鼠腹腔巨噬細胞的免疫細胞化學實驗同樣

3、表明了EGCG對LPS激活的p38MAPK通路的干預作用。 3.EGCG對小鼠油酸型ALI模型的干預作用：本研究首次應用小鼠油酸型ALI動物模型研究EGCG的體內效應。EGCG于造模前給藥，劑量為6、12和25mg/kg，造模后檢測小鼠肺組織p38MAPK磷酸化和血清TNF-a的表達，結果表明EGCG對肺組織p38MAPK磷酸化和血清TNF-a表達具有抑制作用。提示EGCG對油酸型ALI具有干預作用。 本研究結果表明EG

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