創(chuàng)傷性腦損傷時肺組織AQP1的表達變化及參麥注射液的干預(yù)效果.pdf

1、目的:
　　 動態(tài)觀察大鼠創(chuàng)傷性腦損傷時(TraumaticBrainInjury，TBI)肺水通道蛋白1表達的變化及參麥注射液的干預(yù)效果。
　　 方法:
　　 SD大鼠(280g-300g)按隨機數(shù)字表法分為假手術(shù)組（A組）、模型組(B組)、參麥治療組（C組）。Feeney法制作大鼠TBI模型，假手術(shù)組大鼠僅取左側(cè)頂骨一塊，未致傷腦組織，模型組和治療組大鼠腦組織損傷。傷后1小時，B組大鼠腹腔注射生理鹽水15m1

2、/kg，C組大鼠腹腔注射等容量的參麥注射液。傷前0h(T0)大鼠6只作為三組數(shù)據(jù)的基線值，每組分傷后6h(T1)、10h(T2)、24h(T3)、72h(T4)、120h(T5)時間點，共5個亞組，各亞組動物6只.光鏡下觀察腦組織和肺組織病理變化，免疫組化染色觀察肺組織AQP-1蛋白表達，逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)半定量測定肺組織AQP-1mRNA表達，同時進行血氣分析、血清指標(biāo)N0、ET-1、S0D及肺濕/干重比值測定。

3、r>　　 結(jié)果:
　　 1．腦組織光鏡下觀察：A組各亞組和T0組大鼠腦組織結(jié)構(gòu)均正常，偶見神經(jīng)細胞缺氧變性。B組各亞組見蛛網(wǎng)膜下腔出血，創(chuàng)傷區(qū)炎癥細胞浸潤，神經(jīng)元細胞壞死、空泡變性。腦組織結(jié)構(gòu)紊亂，損傷灶周圍腦組織疏松、出血、水腫，24h水腫達高峰，72h腦水腫程度減輕，組織壞死范圍擴大。而C組各亞組較B組對應(yīng)時點均有一定程度的減輕。
　　 2．肺組織光鏡下可見：正常對照組A組和T0組大鼠肺組織肺泡及間質(zhì)組織結(jié)構(gòu)正常，

4、B組和C組部分大鼠可見局部肺不張、肺氣腫，肺泡間隔及肺泡腔散在紅細胞和炎癥細胞滲出。
　　 3．肺組織免疫組化染色顯示：肺AQP1蛋白主要表達在大鼠肺泡上皮周圍毛細血管內(nèi)皮細胞，少量在肺泡上皮細胞。假手術(shù)組AQP1蛋白呈陽性表達，B組在T2時點后AQP1蛋白呈微弱表達，C組AQP1蛋白均呈弱陽性表達。
　　 4．肺組織AQP1mRNA及肺WD:與T0相比，B組和C組大鼠AQP1mRNA表達在T2(10h)-T5(120h

5、)時點明顯降低(P＜0.05orP＜0.01)，肺組織W/D數(shù)值在B組T2時點明顯升高(P＜0.01)；與A組大鼠相比，B組和C組大鼠AQP1mRNA表達在T2-T5時點明顯降低(P＜0.05orP＜0.01)，肺組織W/D數(shù)值在B組T2時點明顯升高(P＜0.01)；與B組相比，C組大鼠AQP1mRNA表達在T2-T4時點明顯上調(diào)(P＜0.05orP＜0.01)。
　　 5．動脈血氣：與T0相比，B組和C組大鼠均在T2-T5時點

6、Pa02數(shù)值明顯下降(P＜0.05orP＜0.01)；與A組大鼠相比，B組和C組大鼠均在T2-T4時點Pa02數(shù)值明顯下降(P＜0.05orP＜0.01)；與B組相比，C組大鼠Pa02數(shù)值在T1-T5時點無明顯改變(P＞0.05)。
　　 6．血清指標(biāo)：與T0相比，B組和C組大鼠ET-1含量在T1-T5五個時點明顯增加(P＜0.05orP＜0.01)，SOD含量在T1-T4時點明顯下降(P＜0.05orP＜0.01)，B組NO含

7、量先下降，24h后明顯上升（P＜0.01）至120h時下降至術(shù)前水平；C組大鼠在T2時點NO含量明顯下降（P＜0.01）；與A組大鼠相比，B組和C組ET-1含量在T1-T5五個時點明顯增加(P＜0.05orP＜0.01)，SOD含量在T1-T4時點明顯下降(P＜0.05orP＜0.01)，B組NO含量先下降，后明顯上升，C組大鼠均在T1-T2時點NO含量明顯下降(P＜0.05orP＜0.01)；與B組相比，C組大鼠ET-1含量在T1-T

8、4時點ET-1含量下降，SOD含量在T1-T4時點明顯升高(P＜0.05orP＜0.01)，C組大鼠NO含量在T1-T4時點NO含量下降及上升幅度降低(P＜0.05orP＜0.01)。
　　 結(jié)論:
　　 1．大鼠創(chuàng)傷性腦損傷時，機體血管內(nèi)皮活性因子平衡失調(diào)、氧化應(yīng)激反應(yīng)增加。
　　 2．大鼠創(chuàng)傷性腦損傷時肺水通道蛋白1表達降低，肺濕干比增加。
　　 3．參麥注射液能夠抑制機體氧化應(yīng)激反應(yīng)，調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮活