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文檔簡介
1、目的:觀察葛根素合鹿瓜多肽介入治療對兔早期激素性股骨頭缺血壞死(Steroid induced Avascular Necrosis of Femoral Head SANFH)血清一氧化氮(nitricoxide N0)含量及血管內(nèi)皮生長因子(Vascular Endothelial Growth FactorVEGF)的影響,探討其對SANFH的防治效果及作用機(jī)制,為該種治療方法的臨床應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)。
方法:實(shí)驗(yàn)采用
2、健康大白兔56只(雌雄各半)為研究對象,將健康大白兔56只,隨機(jī)取分為三組:空白對照組(空白組,10只)、模型對照組(模型組,23只)、葛根素合鹿瓜多肽介入治療組(治療組,23只)。除10只空白組外,模型組和治療組動物采用賀西京造模方法在大白兔臀肌注射醋酸潑尼松,每次7.5mg/kg,每周2次,連續(xù)給藥8周,所有動物每周2次臀肌注射青霉素8萬u/只、慶大霉素注射液4萬u/只以預(yù)防感染。于實(shí)驗(yàn)后8周每組隨機(jī)處死2只兔子行病理組織學(xué)光鏡對照
3、觀察,證實(shí)造模成功:造模成功后,對各組兔子耳緣靜脈取血,采用終點(diǎn)法測定血清N0含量??瞻捉M及模型組每日正常喂養(yǎng),治療組正常喂養(yǎng)的同時(shí),于造模成功后0周、2周進(jìn)行葛根素合鹿瓜多肽介入治療。于治療6周后再次為各組動物耳緣靜脈取血,測定血清N0含量,同時(shí)處死全部兔子取材,進(jìn)行病理形態(tài)學(xué)觀察和計(jì)數(shù)VEGF陽性成骨細(xì)胞率、陽性軟骨細(xì)胞率和陽性血管率。所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件行單因素方差分析,實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用均數(shù)和標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示。
4、 結(jié)果:①在造模的第2周,模型組有1只兔子死于消化道潰瘍,1只死于中耳炎,第3周模型組仍有1只兔子死于消化道潰瘍;治療組有2只兔子死于消化道潰瘍,1只兔子死于中耳炎,故臀肌注射西咪替丁0.84sg/kg以保護(hù)消化道粘膜。造模8周后每組隨機(jī)處死2只兔子行病理組織學(xué)光鏡對照觀察,光鏡觀察顯示空白組正常,模型組及治療組骨小梁變細(xì),空骨陷窩明顯增多,成骨細(xì)胞數(shù)減少,證明造模成功。證實(shí)造模成功后,各造模大白兔體重在造模后均明顯低于造模前,治
5、療組體重治療后較治療前有所增加。②血清N0含量測定顯示:治療前模型組與治療組血清N0含量基本一致,二者均明顯低于空白組(P<0.05),治療后治療組血清N0含量明顯高于模型組(P<0.05),稍低于空白組(P>0.05),治療前后模型組血清N0含量基本一致,空白組治療前后基本一致,治療組治療后血清N0含量明顯高于治療前(P<0.05)。③組織病理學(xué)觀察:空白組正常,股骨頭內(nèi)骨小梁粗大、致密,結(jié)構(gòu)清晰,排列整齊呈規(guī)則的拱橋狀,骨小梁邊緣成
6、骨細(xì)胞數(shù)量較多;陷窩內(nèi)可見大量形的骨細(xì)胞,偶爾可見骨陷窩空虛;髓腔中破骨細(xì)胞數(shù)量較少,有大量比例正常的造血細(xì)胞和脂肪細(xì)胞。模型組骨小梁稀疏,空骨陷窩明顯增多,髓腔脂肪細(xì)胞增大、增多;空骨陷窩的比率模型組最高,治療組接近空白組,較空白組稍高,但明顯低于模型組:空白組的VDGF陽性成骨細(xì)胞率、陽性軟骨細(xì)胞率和陽性血管率最高,模型組最低,治療組居中,且治療組與模型組比較差異顯著(P<0.05)。
結(jié)論:葛根素合鹿瓜多肽介入治療抑
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