版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、目的:慢性軟組織損傷臨床治療方法較多,其中銀質(zhì)針療法對慢性軟組織損傷的治療迄今已取得滿意的效果。目前臨床上所用銀質(zhì)針的加熱方式為針尾艾灸或加熱探頭加熱,溫度不易控制,影響治療效果。為解決上述問題,南京理工大學(xué)研制成功了內(nèi)熱針,它是采用針芯內(nèi)部的電阻絲對全針體進(jìn)行均勻加熱,溫度較易控制.同時因目前對銀質(zhì)針治療機制的研究大多停留在臨床觀察上,缺乏深入的基礎(chǔ)實驗研究.據(jù)此,本實驗擬通過建立大鼠慢性骨骼肌損傷模型,從自由基代謝、血管新生及其影響
2、因子等不同角度,分析比較內(nèi)熱針和銀質(zhì)針對慢性骨骼肌損傷治療后的影響,以確定內(nèi)熱針和銀質(zhì)針治療慢性軟組織損傷的療效及探討可能的機制。
方法:使用軟組織打擊裝置,造成大鼠雙后肢腓腸肌急性鈍挫傷,之后不作任何處理,經(jīng)過半月時間,形成慢性軟組織損傷動物模型。60只雄性Wistar大鼠隨機分為內(nèi)熱針組、銀質(zhì)針組、損傷對照組,每組18只及正常對照組6只。前三組在治療后的第1天、第7天和第14天,各組分別處死實驗大鼠6只。通過肉眼觀察和
3、HE染色,觀察各組之間的形態(tài)學(xué)變化;測定損傷組織中SOD、MDA含量;免疫組織化學(xué)染色觀察血管新生和bFGF表達(dá)的情況,并對圖像進(jìn)行量化分析。 4、量較損傷對照組升高(P<0.05);第7天和第14天時,內(nèi)熱針組和銀質(zhì)針組較同期損傷對照組顯著降低(P<0.01),內(nèi)熱針組均低于銀質(zhì)針組(P<0.05)。⑵損傷組織bFGF的表達(dá)情況:內(nèi)熱針和銀質(zhì)針各組不同時間點bFGF的表達(dá)均明顯高于損傷對照組(P<0.01),且呈現(xiàn)先升高后降低的變化趨勢。內(nèi)熱針組bFGF的表達(dá)作用多于銀質(zhì)針組(P<0.05)。⑶損傷組織血管新生的情況:治療后第1天,內(nèi)熱針組和銀質(zhì)針組骨骼肌內(nèi)微血管密度與損傷對照組 5、無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05);第7天和第14天,內(nèi)熱針和銀質(zhì)針治療后微血管的密度明顯高于損傷對照組(P<0.01),且內(nèi)熱針組的微血管密度高于銀質(zhì)針組(P<0.05)。
結(jié)果:⑴損傷組織SOD、MDA的變化:①治療后第1天,內(nèi)熱針組和銀質(zhì)針組SOD的活性較損傷對照組下降(P<0.05);第7天和第14天,內(nèi)熱針組和銀質(zhì)針組較同期的損傷對照組顯著升高(P<0.01),且內(nèi)熱針組均高于銀質(zhì)針組(P
結(jié)論:①內(nèi)熱針和銀質(zhì)針對慢性軟組織損傷均有一定的治療作用。②內(nèi)熱針和銀質(zhì)針均可以顯著升高慢性軟組織損傷大鼠骨骼肌中的SOD活性,降低MDA含量,增強受損肌肉的抗氧化能力。③內(nèi)熱針和銀質(zhì)針均能夠促進(jìn)慢性軟組織損傷大鼠骨骼肌中bFGF的表達(dá)及刺激血管新生。④內(nèi)
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 內(nèi)熱針與銀質(zhì)針的溫度變化及對大鼠骨骼肌作用的對比研究.pdf
- 熱傳導(dǎo)銀質(zhì)針治療慢性骨骼肌損傷的實驗研究.pdf
- 不同內(nèi)熱針對家兔骨骼肌慢性損傷治療機制的研究.pdf
- 補充HMB對不同運動時間后大鼠骨骼肌損傷的保護(hù)作用及機制研究.pdf
- 大鼠骨骼肌損傷后Nrf-2、HO-1蛋白的表達(dá)及作用機制研究.pdf
- 骨骼肌損傷mri表現(xiàn)課件
- 蚓激酶對大鼠缺血后肢骨骼肌的影響及作用機制.pdf
- 骨骼肌熱休克蛋白保護(hù)作用及機制研究.pdf
- 活血生肌中藥(黃芪當(dāng)歸復(fù)方)對大鼠骨骼肌運動性微損傷恢復(fù)作用的研究.pdf
- 過度訓(xùn)練導(dǎo)致大鼠骨骼肌線粒體氧應(yīng)激損傷.pdf
- 骨骼肌損傷后促進(jìn)愈合的研究.pdf
- 遠(yuǎn)紅外陶瓷微珠對骨骼肌損傷的治療作用及其機制研究.pdf
- 預(yù)熱休克對大鼠急性運動后骨骼肌損傷的保護(hù)作用及機理的研究.pdf
- 大鼠骨骼肌急性損傷冰凍康復(fù)的DT-MRI動態(tài)研究.pdf
- 丹參多酚酸鹽對大鼠骨骼肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用的研究.pdf
- 紫甘薯花青素對過度訓(xùn)練大鼠骨骼肌氧化損傷保護(hù)作用的研究.pdf
- 有氧運動對增齡大鼠骨骼肌AMPK通路的影響及其作用機制.pdf
- 離心運動對大鼠骨骼肌細(xì)胞凋亡和增殖的時序性影響——運動性骨骼肌損傷及修復(fù)機制研究.pdf
- 減阻劑對大鼠慢性缺血后肢骨骼肌血流灌注的影響.pdf
- “損傷血瘀證”大鼠血清TNF家族調(diào)控骨骼肌凋亡研究.pdf
評論
0/150
提交評論