多溴聯(lián)苯醚生物毒性的研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩75頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、多溴聯(lián)苯醚(PBDEs)作為應用最廣泛的一種溴系阻燃劑,已經在環(huán)境中普遍存在。PBDEs在環(huán)境中相當穩(wěn)定,難于降解,與多氯聯(lián)苯(PCBs)性質相似,都屬于持久性有機污染物和內分泌干擾物的一種。此類化合物會給人類以及自然界的動植物帶來嚴重的威脅。這也是繼研究PCBs之后,目前國際上環(huán)境生態(tài)科學的關注熱點。本研究建立了不同十溴聯(lián)苯醚(BDE-209)暴露劑量的動物模型,利用生物醫(yī)學檢測法測定了甲狀腺激素水平(THs)、丙氨酸轉氨酶(ALT)

2、、血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)等生物醫(yī)學指標,研究了BDE-209的劑量-效應關系和時間-效應關系。并利用高靈敏度的中子活化分析法(NAA)測定了不同生物組織中可萃取持久性有機溴(EPOBr)含量,了解在生物體內蓄積情況與效應之間的關系,從而研究十溴聯(lián)苯醚的生物毒性效應。 本論文主要研究結果如下: 1.研究了BDE-209的劑量-效應關系。實驗結果表明,血清FT4和TT4都與暴露劑量呈明顯的負相關性。TT4的下降表明

3、了BDE-209的贗T4作用,對甲狀腺合成分泌TT4起到了抑制作用。隨著暴露劑量的增加,作為甲狀腺激素活性成分的FT3水平卻略有升高。這是由于FT3來源于TT3的游離態(tài)或甲狀腺本身的分泌,當攝入劑量增加抑制了TT3時,機體處于甲低狀態(tài),甲狀腺由于代償機制作用過量分泌FT3導致了FT3水平升高。這些現(xiàn)象表明BDE-209確實能影響甲狀腺激素的平衡。T4的結合態(tài)和游離態(tài)的平衡基本與大鼠的BDE-209暴露劑量無關,BDE-209對結合態(tài)T4

4、的脫碘過程也無影響。BDE-209的贗T3作用抑制了游離態(tài)T4激素的脫碘。由于BDE-209的贗T3作用,對T3的結合態(tài)和游離態(tài)具有較大的干擾。 2.研究了BDE-209的毒物蓄積和生物效應的關系。實驗結果表示在低劑量至高劑量范圍內,大鼠的血清ALT水平和肝臟中可萃取持久性有機溴濃度(CEPOBr)二者具有明顯相關性。由此顯示出毒物蓄積濃度對肝臟功能的損傷。生物組織病理分析也顯示了BDE-209的暴露導致了肝臟水腫。在較高暴露劑

5、量范圍內,肌酐水平與劑量呈正相關,而血尿素氮水平與劑量無關。病理組織形態(tài)學觀察分析提示,不同暴露劑量大鼠腎臟的組織形態(tài)沒有很明顯的變化。即生物血清肌酐水平增高可以靈敏地顯示BDE-209對機體腎臟的毒性。 3.探索了BDE-209的生物蓄積。用NAA測定了BDE-209暴露大鼠的腎、脾、肝、肺和心臟等器官和脂肪組織中的持久性可萃取有機溴(EPOBr)的含量。結果顯示有機溴化合物在大鼠不同器官和組織的生物蓄積是不同的。EPOBr含

6、量在腎臟、脾臟和肝臟中較高,而肺和心臟則較低。實驗結果提示:PBDEs的蓄積與轉移除了與器官的代謝解毒功能有關外,還與器官的其他功能有關。PBDEs優(yōu)先蓄積在具有較大血流量的非代謝性的器官中。 4.研究了BDE-209的時間-效應關系。實驗表明甲狀腺的應激作用對毒物具有自我防御功能,因此BDE-209對甲狀腺的生物毒性效應在3~5天后才有所顯示,持續(xù)時間至少為14天。說明大鼠暴露于十溴聯(lián)苯醚后,BDE-209能蓄積于生物體內的腎

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論