AdCMVCD-5FC自殺基因系統(tǒng)治療CABG術(shù)后再狹窄.pdf_第1頁
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1、冠狀動脈旁路移植術(shù)(Coronaryarterybypassgraft,CABG)是治療冠心病的重要方法之一,自體靜脈是主要的血管橋來源,但靜脈橋遠期通暢率不高,十年通暢率為50%,嚴重影響了CABG的遠期療效。以平滑肌細胞內(nèi)遷和增生為主的內(nèi)膜增厚被認為是再狹窄的主要原因。近年來,基因治療為靜脈移植后再狹窄的治療開辟了一條嶄新的道路。其中自殺基因/分子化療是基因治療中的一個重要方法,大腸桿菌胞嘧啶脫氨酶(EscherichiacoliC

2、ytosinedeaminase,E.colicd)基因產(chǎn)物可將無毒原藥5-氟胞嘧啶代謝為細胞毒性藥物5-氟尿嘧啶以抑制平滑肌細胞的增生,并且鄰近的未轉(zhuǎn)染胞嘧啶脫氨酶基因(cd)的細胞也因“旁觀者”效應(yīng)同時被抑制,在本實驗中,我們利用含CMV啟動子、胞嘧啶脫氨酶基因的復(fù)制缺陷型腺病毒載體(AdCMVCD)將cd基因轉(zhuǎn)入靜脈血管橋,并以5FC處理,以觀察CD/5FC自殺基因系統(tǒng)對血管橋管壁增生的影響。 目的:研究胞嘧啶脫氨酶基因/

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