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文檔簡介
1、目的:觀察補腎止顫方聯(lián)合埋針療法對帕金森病(Parkinsondisease,PD)模型大鼠中腦黑質區(qū)Bcl-2、Bax蛋白的影響,探討補腎止顫方聯(lián)合埋針療法對PD大鼠神經(jīng)元細胞的保護作用。
方法:將32只雄性SD大鼠隨機分為四組,即假手術組,模型組,美多巴組,針藥結合組,每組8只。采用PSI皮下注射法制作慢性PD大鼠模型,分別作如下處理:假手術組:予等體積的70%乙醇溶液背部皮下注射,隔日(每周一、三、五)1次,連續(xù)2w
2、,造模4w后,予等體積生理鹽水灌胃,連續(xù)3w;模型組:應用PSI皮下注射法造模,予大鼠背部皮下注射PSI溶液,75μl/100g,隔日(每周一、三、五)1次,連續(xù)2w,造模4w后,予等體積生理鹽水灌胃,連續(xù)3w;美多巴組:應用PSI皮下注射法造模,予大鼠背部皮下注射PSI溶液,75μl/100g,隔日(每周一、三、五)1次,連續(xù)2w,造模4w后,予美多巴200mg·kg-1·d-1,連續(xù)3w;針藥結合組:應用PSI皮下注射法造模,予大鼠
3、背部皮下注射PSI溶液,75μl/100g,隔日(每周一、三、五)1次,連續(xù)2w,造模4w后,予補腎止顫方溶液1ml·100g-1·d-1,連續(xù)3w;同時針藥結合組予埋針療法,隔天治療,連續(xù)3w。灌胃后取材,常規(guī)HE染色并在光學顯微鏡下觀察各組大鼠腦組織病理形態(tài)學改變,應用免疫組織化學方法檢測Bcl-2、Bax蛋白在中腦黑質區(qū)表達的變化。
結果:①神經(jīng)元細胞形態(tài)學方面:模型組細胞膜出現(xiàn)明顯皺縮,細胞體積明顯縮小,胞漿明顯減
4、少,核膜不完整;美多巴組在病理形態(tài)上與模型組比較有不同程度的改善;而針藥結合組則細胞膜稍有皺縮,細胞體積縮小,胞漿減少,核膜基本完整;假手術組神經(jīng)元細胞排列整齊密集,形態(tài)正常。②Bcl-2表達:模型組、美多巴組和針藥結合組均明顯高于假手術組,差異有顯著性意義(P<0.01);而與模型組相比較,美多巴組和針藥結合組Bcl-2表達明顯增高,差異亦有顯著性意義(P<0.01);針藥結合組與美多巴組比較,針藥結合組Bcl-2表達明顯增高,差異亦
5、有顯著性意義(P<0.05)。③Bax表達:模型組、美多巴組和針藥結合組均明顯高于假手術組,差異有顯著性意義(P<0.01);而與模型組相比較,美多巴組和針藥結合組Bax表達明顯降低,差異亦有顯著性意義(P<0.01);針藥結合組與美多巴組比較,針藥結合組Bax表達明顯降低,差異亦有顯著性意義(P<0.05)。
結論:補腎止顫方聯(lián)合埋針療法能通過上調PD模型大鼠Bcl-2蛋白的表達,下調Bax蛋白的表達,從而發(fā)揮腦保護作用
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