甲殼質對小鼠特應性皮炎作用的實驗研究.pdf

1、目的：利用小鼠特應性皮炎（AD）模型，探討甲殼質對AD的作用及作用機制，為將來甲殼質應用于臨床治療特應性疾病提供科學依據。
　　方法：將28只BALB/c小鼠隨機分成3組：對照組（N組）（8只）、模型組（M組）（10只）、甲殼質組（E組）（10只）。先對小鼠進行腹腔注射OVA2次致敏小鼠，2次間隔5天，半月后再在其背部皮膚外敷OVA，誘發(fā)特應性皮炎（模型組），每次外敷OVA一周，共外敷兩次，中間間隔兩周。在建模過程中甲殼質組同時給

2、予3mg/d甲殼質灌胃，為期4周，模型組與對照組每天給予等量的生理鹽水灌胃。建模成功后處死各組小鼠，取背部皮膚，部分進行石蠟切片，HE和甲苯胺藍染色，顯微鏡下觀察組織學變化。部分皮膚提取總RNA，利用RT-PCR法檢測皮膚中細胞因子的mRNA表達。酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測血清中總IgE、總IgG2a和OVA-specific IgE的水平；取脾細胞及引流淋巴結細胞進行體外培養(yǎng)，ELISA法測定培養(yǎng)液中細胞因子的含量。
　　

3、結果：HE染色結果顯示，與模型組小鼠比較，甲殼質組小鼠皮膚激發(fā)處炎癥癥狀較輕，皮膚表皮層與真皮層增厚程度降低，真皮內炎癥細胞浸潤總量（P<0.05）、嗜酸性粒細胞數量及肥大細胞數量（P<0.01）明顯減少。ELISA實驗結果表明，甲殼質組小鼠血清中總IgE和OVA-specific IgE的水平明顯降低（P＜0.05～0.001），IgG2a水平顯著升高（P＜0.001）。甲殼質組小鼠脾細胞及淋巴結細胞體外培養(yǎng)產生的IL-12及IFN-