心肌橋的臨床研究.pdf

1、研究背景:心肌橋是一種先天性的冠狀動脈發(fā)育異常,是指冠狀動脈或其分支的某個節(jié)段在心肌內走行,被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱壁冠狀動脈,覆蓋在冠狀動脈上的心肌束稱為心肌橋(MB)。研究表明心肌橋與臨床表現(xiàn)之間有密切聯(lián)系,可導致嚴重的心肌缺血和相關臨床事件,如:心絞痛、急性心肌梗死、心律失常、心肌頓抑,甚至心源性猝死。本研究分析1862例患者的冠脈造影圖像,研究心肌橋的冠脈造影檢出率、分布特點和臨床特征,對急性心肌梗死直接PCI的患者進行分析和6

2、個月隨訪,研究梗死相關動脈合并心肌橋對急性心肌梗死直接PCI的影響。
　　 方法：
　　 1.研究對象:連續(xù)入選2006年11月至2010年2月在天津市南開醫(yī)院行選擇性冠狀動脈造影檢查的患者1862例,檢出心肌橋患者356例。
　　 2.診斷方法:在2個以上投照體位發(fā)現(xiàn)心臟收縮時,冠狀動脈的某一段顯示扭曲、狹窄,甚至完全不顯影,而在舒張期該段冠狀動脈扭曲、狹窄較前減輕,顯影清晰,呈“擠奶效應”,則診斷該段冠狀動脈

3、外存在心肌橋。
　　 3.分組:①根據(jù)壁冠狀動脈收縮期壓迫程度將前降支心肌橋患者分為A組和B組:A組:收縮期壓迫<50％(n=176),B組:收縮期壓迫≥50％(n=168)；②將不合并冠心病的前降支心肌橋患者分為A1組和B1組兩個亞組:A1組:收縮期壓迫<50％(n=71),B1組:收縮期壓迫≥50％(n=86)；③根據(jù)急性心肌梗死直接PCI患者中梗死相關動脈是否合并心肌橋,分為心肌橋組(n=11)和非心肌橋組(n=224)。

4、
　　 4.觀察指標:①臨床特征:一般資料:年齡、性別、體重指數(shù)、收縮壓、舒張壓、家族史、吸煙史；合并癥:冠心病、高血壓、糖尿病、高脂血癥；臨床資料:不典型胸痛、心絞痛、急性心肌梗死、心力衰竭、猝死、心律失常。②冠脈造影特征:心肌橋(位置、長度、壁冠狀動脈直徑、近端參考段直徑、收縮期壓迫程度)、梗死相關動脈直接PCI后TIMI血流。
　　 5.隨訪:對急性心肌梗死直接PCI的患者門診、電話、再住院隨訪6個月,查彩色多普勒

5、超聲心動圖,測量LVEF、記錄MACE等。
　　 6.統(tǒng)計學方法:應用SPSS13.0統(tǒng)計軟件分析系統(tǒng)進行統(tǒng)計學分析,P<0.05認為有統(tǒng)計學意義。
　　 結果：
　　 1.心肌橋的冠脈造影檢出率為19.12％,左前降支心肌橋占96.91％,其中81.68％發(fā)生于前降支中段。男性的發(fā)生率高于女性。
　　 2.心絞痛、急性心肌梗死、心力衰竭、房顫、房性心動過速的發(fā)生率B組均顯著高于A組。
　　 3.

6、年齡、性別、高血壓病、高脂血癥、家族史、吸煙史在A組和B組、A1組和B1組間比較無顯著性差異。糖尿病的發(fā)生率A組高于B組,A1組高于B1組。冠心病的發(fā)生率B組高于A組。
　　 4.心肌橋近端血管動脈粥樣硬化的發(fā)生率顯著高于遠端。心肌橋近端動脈粥樣硬化的發(fā)生率B組顯著高于A組,而肌橋段動脈硬化和肌橋遠端動脈硬化的發(fā)生率兩組間比較無顯著性差異。
　　 5.壁冠狀動脈直徑在注射硝酸甘油后顯著縮小,近端參考段直徑和收縮期壓迫程度

7、在注射硝酸甘油后顯著增加。心肌橋長度在注射硝酸甘油前后差別無統(tǒng)計學意義。
　　 6.急性心肌梗死行直接PCI的患者,即刻TIMI3級血流率非心肌橋組顯著高于心肌橋組;住院病死率心肌橋組和非心肌橋組相比差別無統(tǒng)計學意義；6個月隨訪LVEF非心肌橋組顯著高于心肌橋組；6個月隨訪MACE發(fā)生率心肌橋組顯著高于非心肌橋組。
　　 結論：
　　 1.心肌橋的冠脈造影檢出率為19.12％,最常發(fā)生于左前降支中段,好發(fā)于男性。

8、
　　 2.心絞痛、急性心肌梗死、心力衰竭、房顫、房性心動過速與心肌橋相關,且心肌橋的壓迫程度越嚴重的患者,其發(fā)生率越高。
　　 3.在心肌橋收縮期壓迫<50％的患者中糖尿病的發(fā)生率增高,說明糖尿病可能與心肌橋壓迫程度有關。
　　 4.心肌橋近端的冠狀動脈更容易發(fā)生動脈粥樣硬化；心肌橋的壓迫程度越嚴重的患者,其近端動脈粥樣硬化的發(fā)生率越高。
　　 5.硝酸甘油可以增加心肌橋的收縮期壓迫程度,可提高冠脈造影