COPD傳導(dǎo)性氣道的改變及其對機械通氣的影響.pdf

1、目的:對比COPD急性加重期與呼衰緩解后氣道的形態(tài)學(xué)改變及呼吸機的監(jiān)測呼吸力學(xué)指標(biāo)的變化,探討氣道阻塞及呼吸衰竭的成因,為進(jìn)一步探索臨床針對性的治療措施提供依據(jù)。
　　 方法:COPD并發(fā)呼吸衰竭建立人工氣道行有創(chuàng)機械通氣治療后,用外徑4.9mm纖維支氣管鏡、外徑2.8mm的超細(xì)纖維支氣管鏡及外徑1.8mm的纖維血管鏡(血管鏡)檢查,直視下觀察COPD急性加重期和緩解期患者傳導(dǎo)性氣道管壁、管腔、粘膜情況并同時分別記錄呼吸機的監(jiān)測

2、指標(biāo)；對比急性加重期與呼衰緩解期氣道的形態(tài)學(xué)改變及呼吸機的監(jiān)測呼吸力學(xué)指標(biāo)的變化。
　　 結(jié)果:48例急性加重期患者大氣道管壁改變以粘膜充血、水腫為主,受低蛋白血癥、肺心病(右心功能不全)影響。部分患者可見左、右主支氣管及葉、段支氣管在呼氣時閉塞,大多發(fā)生在合并低蛋白血癥和心功能不全的患者。急性加重期與緩解后大氣道充血、水腫程度比較,有顯著性差異；兩組間軟骨環(huán)消失有顯著性差異；外周氣道充血、水腫仍均存在,潰瘍、出血、重度狹窄較急

3、性加重期明顯減輕,有顯著性差異。41例自主呼吸功能穩(wěn)定,在停機拔除氣管插管前記錄呼吸機的監(jiān)測呼吸力學(xué)指標(biāo),呼衰緩解期與急性加重期相比:肺順應(yīng)性C明顯升高；氣道峰壓Ppeak、氣道平臺壓Pplat、氣道平均壓Pmean、呼氣氣道阻力Re、吸氣氣道阻力砒明顯下降,有顯著性差異。
　　 結(jié)論:COPD急性加重氣流受限的因為主要是氣道在固有狹窄的基礎(chǔ)上發(fā)生可逆性狹窄所導(dǎo)致的。病情的緩解是由于可逆性狹窄的解除。而傳導(dǎo)性氣道特殊的解剖和血液

4、循環(huán)特點對COPD氣道可逆性狹窄產(chǎn)生影響,尤其是左、右心功能及低蛋白血癥對于氣道粘膜的充血、水腫、狹窄、閉塞所導(dǎo)致的氣流受限,而大氣道的充血水腫及狹窄、閉塞對氣道阻力的影響更大。在嚴(yán)重氣道阻塞性疾病時,當(dāng)呼氣時胸腔內(nèi)壓對大氣道內(nèi)徑有明顯的影響,氣管可以被壓閉塞。通過纖維支氣管鏡、超細(xì)纖維支氣管鏡及纖維血管鏡對傳導(dǎo)性氣道形態(tài)學(xué)的檢查及呼吸機監(jiān)測呼吸力學(xué)指標(biāo)的變化分析,有利于幫助我們充分了解COPD氣道阻塞及呼吸衰竭的成因,能夠給予患者更有