惡性胸腔積液中NK和γδT細胞的表型與功能研究.pdf

1、惡性胸腔積液(MPE)是指腫瘤轉移到胸膜或原發(fā)性胸膜腫瘤引起的積液，是多種惡性腫瘤晚期的常見并發(fā)癥。MPE中常積累了大量淋巴細胞，且以CD4+T細胞為主。
　　 MPE 為研究免疫細胞與腫瘤的作用提供了一個場所，近年來的研究主要是集中在CD4+T細胞，對MPE中固有免疫細胞研究較少。NK和γδT細胞是天然免疫系統(tǒng)的重要細胞，在機體識別和清除腫瘤中發(fā)揮著重要作用。有研究證實MPE中NK細胞殺傷腫瘤細胞的功能減弱，因而可能參與了MP

2、E的發(fā)生與發(fā)展。此外，關于MPE中γδT細胞的表型和功能目前還還未見報道。
　　 目的：以肺癌病人胸腔積液為研究對象，研究NK細胞和γδT細胞在胸腔積液中的表型與功能，并探討有關機制。
　　 方法：密度梯度離心法分離病人胸腔積液和配對外周血中的單個核細胞，流式細胞術檢測NK與γδT細胞的比例，細胞表面活化受體，胞內(nèi)細胞因子以及對腫瘤細胞的胞毒活性。同時用胸水上清刺激健康人PBMC，探討有關機制。
　　 結果：

3、r>　　 一、NK細胞的表型與功能改變與配對外周血相比，MPE中NK細胞表型與功能有如下改變：①NK細胞百分率下降，且CD56dim NK 亞群比例降低。②CD56dim NK 胞毒活性下降。③CD56dim NK細胞活化受體CD226表達下降，且抗體阻斷CD226 受體可降低其胞毒活性。
　　 二、γδT細胞的表型與功能改變與配對外周血相比，MPE中γδT細胞的表型與功能有如下改變：①γδT細胞比例下降，且CD4+亞群比例上

4、升。②γδT細胞產(chǎn)生IFN-γ減少，產(chǎn)生IL-4 增多。③γδT細胞活化受體CD226表達降低。④γδT細胞胞毒活性減弱。
　　 三、胸水上清刺激導致NK與γδT細胞胞毒活性減弱惡性胸水上清刺激健康人PBMC 24h，可導致CD56dim NK和γδT細胞胞毒活性受損。提示胸水中某些成分可以影響NK與γδT細胞的活性。
　　 結論：
　　 與配對外周血相比，MPE中NK與γδT細胞在比例，亞群，表面活化受體，胞內(nèi)