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文檔簡介
1、目的:癲癇持續(xù)狀態(tài)(status epilepticus,SE)是醫(yī)學上的急癥之一,可引起急性和持久性腦部神經系統(tǒng)損害,尤其易致海馬等邊緣系統(tǒng)的神經元損傷,促進癲癇的形成和發(fā)展,導致腦功能障礙。細胞凋亡是SE后腦神經元死亡的形式之一。最近研究發(fā)現(xiàn),cox-2抑制劑具有一定的神經保護作用,但在癲癇中的研究甚少。本實驗選用cox-2特異性抑制劑塞來昔布(Celecoxib),研究其對大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)后海馬神經元凋亡的影響及其可能機制。為SE
2、后的神經元保護提供新的思路。 方法:采用氯化鋰-匹羅卡品制作大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)模型。Wistar大鼠54只,隨機分入癲癇模型組、塞來昔布給藥組和生理鹽水對照組。采用末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP缺口末端標記法(TUNEL)觀察SE后12h、24h、72h和7d海馬神經細胞凋亡的動態(tài)變化,免疫組化法觀察各組海馬Bcl-2的表達。 結果:對照組未見TUNEL陽性細胞;模型組SE后12h可見較多TUNEL陽性細胞,72h達高
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