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文檔簡介
1、孤兒受體TR3是核受體家族中的重要成員,在細胞的增殖、免疫、凋亡及自噬等過程中發(fā)揮著重要作用。TR3的磷酸化是調(diào)控其活性的主要方式之一。本課題圍繞著柳穿魚黃素誘導(dǎo)的RARγ/JNK信號通路的活化進而磷酸化TR3的現(xiàn)象,闡述了TR3磷酸化調(diào)控的新機制。
本研究首次發(fā)現(xiàn)了黃酮類化合物柳穿魚黃素在肝癌細胞HepG2、乳腺癌細胞MCF-7等腫瘤細胞中均有凋亡誘導(dǎo)作用。在研究中,發(fā)現(xiàn)柳穿魚黃素可特異性的與核受體RARγ結(jié)合,配體競爭
2、性實驗測定其IC50為3.42μM。柳穿魚黃素處理細胞后可激活JNK信號通路,誘導(dǎo)TR3的高度磷酸化并引起RARγ的降解,且呈時間及濃度依賴性;而用siRNA方法干擾掉RARγ后,TR3及c-Jun磷酸化程度減弱,因此認(rèn)為RARγ參與柳穿魚黃素誘導(dǎo)的TR3的磷酸化。柳穿魚黃素通過RARγ的非基因型功能并最終實現(xiàn)對TR3的調(diào)控。這種由一個核受體進而調(diào)控另一個核受體的現(xiàn)象,將為研究核受體之間相互調(diào)控及進一步研究核受體非基因型功能提供直接的現(xiàn)
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