乏氧誘導(dǎo)因子在正常與牙周炎牙齦組織中的表達(dá)差異研究.pdf

1、目的：
　　 當(dāng)牙周組織慢性創(chuàng)傷、牙周炎癥等疾病致牙周組織的微循環(huán)障礙時，牙周組織缺氧明顯，在正畸治療過程中，牙齒受力側(cè)的局部缺血情況可以導(dǎo)致牙周組織乏氧。組織乏氧以及炎癥過程中釋放的一些炎癥細(xì)胞因子都可以活化乏氧誘導(dǎo)因子(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)；另外，HIF-1α最主要的靶基因血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)不僅可

2、以促進(jìn)血管的生成而且在骨組織的重塑方面也起著重要作用。因此牙周炎癥時牙周袋內(nèi)的乏氧環(huán)境對牙周組織的炎癥發(fā)展和修復(fù)改建有著重要的生物學(xué)影響，本實(shí)驗(yàn)擬檢測HIF-1及VEGF在正常牙齦組織與牙周炎的炎癥牙齦組織中的表達(dá)差異，探討HIF-1在牙周炎發(fā)生發(fā)展及修復(fù)中可能的作用。為進(jìn)一步研究乏氧因子對牙周組織病理變化及組織再生奠定理論基礎(chǔ)。
　　 方法：
　　 1.標(biāo)本的選擇及實(shí)驗(yàn)分組臨床隨機(jī)收集濟(jì)南市口腔醫(yī)院年齡20-60歲20

3、08-2009年就診者40例。其中健康組20例：選擇全身健康且無牙周炎，外傷牙折冠延長術(shù)中切去的沿齦緣至根方深3mm，寬2mm的正常的牙齦組織，男13例，女7例，平均年齡37.6歲(20～50歲)；實(shí)驗(yàn)組20例：臨床診斷為重度(PD≥6mm)慢性牙周炎患者，牙周翻瓣術(shù)中切去的沿齦緣至根方深3mm，寬2mm的牙周袋壁齦組織。男10例，女10例，平均年齡43.5歲(35～60歲)。兩組均無全身疾患，3個月內(nèi)未服用過抗生素，不吸煙者。患者均知

4、情同意。
　　 2.組織切片將手術(shù)所取標(biāo)本迅速放入4％PFA/PBS固定液4℃固定24h，系列乙醇脫水，二甲苯置換，石蠟包埋，切片，片厚約4μm。切片后分別行HIF-1和VEGF免疫組化染色。采用免疫組織化學(xué)PV兩步法，檢測HIF-1和VEGF在20例健康成人牙齦與20例慢性重度牙周炎患者(PD≥6mm)的炎癥牙齦組織中的表達(dá)情況。
　　 結(jié)果：
　　 1.HIF-1免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組牙齦組織上皮角化

5、層、顆粒層及部分的棘層細(xì)胞及結(jié)締組織細(xì)胞胞質(zhì)及胞核有廣泛明顯棕色、棕黃色陽性染色，健康組牙齦組織上皮細(xì)胞及結(jié)締組織細(xì)胞無HIF-1陽性染色，實(shí)驗(yàn)組上皮層和結(jié)締組織層HIF-1陽性染色與健康組比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
　　 2.VEGF免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示健康組牙齦組織VEGF淺棕色陽性表達(dá)局限于上皮的角化層、顆粒層與部分棘層，其下方的結(jié)締組織呈淺棕色弱陽性表達(dá)，實(shí)驗(yàn)組牙齦組織上皮全層VEGF棕黃色表達(dá)，且