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文檔簡介
1、目的:從理論上,對慢性阻塞性肺疾?。–OPD)寒飲蘊(yùn)肺證進(jìn)行系統(tǒng)的闡釋與論證,以豐富寒飲蘊(yùn)肺證理論。利用熏煙、氣管滴注脂多糖加寒涼刺激的方法復(fù)制慢性阻塞性肺疾病寒飲蘊(yùn)肺證大鼠模型,并在此基礎(chǔ)上用自擬溫陽化飲方對該病證進(jìn)行干預(yù),從細(xì)胞分子水平觀察COPD寒飲蘊(yùn)肺證發(fā)展、變化的動(dòng)態(tài)病理機(jī)制,以及溫陽化飲方對COPD寒飲蘊(yùn)肺證的干預(yù)作用、動(dòng)態(tài)變化及時(shí)效性,反證COPD寒飲蘊(yùn)肺證的病理機(jī)制,為防治該病證提供新思路和理論依據(jù)。 方法:以自
2、行研制的COPD寒飲蘊(yùn)肺證大鼠模型為研究對象,在冬季將大鼠置于0℃冰箱中冷凍,飲水給以冰水混合物,配以熏煙、氣管滴注脂多糖的方法,復(fù)制慢性阻塞性肺疾病寒飲蘊(yùn)肺證大鼠模型,并用溫陽化飲方干預(yù)。動(dòng)態(tài)觀察大鼠的一般情況、肺組織病理學(xué)改變,檢測有關(guān)肺功能指標(biāo)和血清白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10),基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9),組織金屬蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)。 結(jié)果:慢性阻塞性肺疾病寒飲蘊(yùn)肺證大鼠模型符合臨
3、床實(shí)際的理想病證結(jié)合動(dòng)物模型應(yīng)具備的造模要求,一般情況與寒飲蘊(yùn)肺證的臨床表現(xiàn)相符,各項(xiàng)指標(biāo)的變化(除血清IL-8和IL-10外)也與慢性阻塞性肺疾病的指標(biāo)變化相一致:大鼠體重減輕,吸氣阻力和呼氣阻力升高、肺順應(yīng)性下降,但血清IL-8濃度和血清IL-10濃度與正常組相比無顯著性變化(P>0.05),MMP-9、TIMP-1表達(dá)水平及MMP-9/TIMP-1比值升高,病理切片顯示肺組織出現(xiàn)炎性損傷和肺纖維化改變。在撤除造模因素后30天內(nèi),模
4、型大鼠的一般情況及各項(xiàng)指標(biāo)沒有明顯好轉(zhuǎn),且在20天以后出現(xiàn)急速惡化。用溫陽化飲方干預(yù)的模型大鼠癥狀好轉(zhuǎn),肺功能改善,血清IL-8和血清IL-10濃度與慢性阻塞性肺疾病寒飲蘊(yùn)肺證模型大鼠的相比無顯著性變化(P>0.05),MMP-9、TIMP-1表達(dá)水平及MMP-9/TIMP-1比值下降,病理切片示炎性損傷明顯減輕;初期即見療效,中期一度治療進(jìn)展緩慢,后期療效顯著。 結(jié)論:用本實(shí)驗(yàn)方法建立的慢性阻塞性肺疾病寒飲蘊(yùn)肺證大鼠模型是符合
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