慢性阻塞性肺疾病寒飲蘊(yùn)肺證大鼠模型病理機(jī)制的初步研究.pdf

1、目的：從理論上，對(duì)慢性阻塞性肺疾?。–OPD）寒飲蘊(yùn)肺證進(jìn)行系統(tǒng)的闡釋與論證，以豐富寒飲蘊(yùn)肺證理論。利用熏煙、氣管滴注脂多糖加寒涼刺激的方法復(fù)制慢性阻塞性肺疾病寒飲蘊(yùn)肺證大鼠模型，并在此基礎(chǔ)上用自擬溫陽(yáng)化飲方對(duì)該病證進(jìn)行干預(yù)，從細(xì)胞分子水平觀察COPD寒飲蘊(yùn)肺證發(fā)展、變化的動(dòng)態(tài)病理機(jī)制，以及溫陽(yáng)化飲方對(duì)COPD寒飲蘊(yùn)肺證的干預(yù)作用、動(dòng)態(tài)變化及時(shí)效性，反證COPD寒飲蘊(yùn)肺證的病理機(jī)制，為防治該病證提供新思路和理論依據(jù)。 方法：以自

2、行研制的COPD寒飲蘊(yùn)肺證大鼠模型為研究對(duì)象，在冬季將大鼠置于0℃冰箱中冷凍，飲水給以冰水混合物，配以熏煙、氣管滴注脂多糖的方法，復(fù)制慢性阻塞性肺疾病寒飲蘊(yùn)肺證大鼠模型，并用溫陽(yáng)化飲方干預(yù)。動(dòng)態(tài)觀察大鼠的一般情況、肺組織病理學(xué)改變，檢測(cè)有關(guān)肺功能指標(biāo)和血清白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10），基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9），組織金屬蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）。 結(jié)果：慢性阻塞性肺疾病寒飲蘊(yùn)肺證大鼠模型符合臨

3、床實(shí)際的理想病證結(jié)合動(dòng)物模型應(yīng)具備的造模要求，一般情況與寒飲蘊(yùn)肺證的臨床表現(xiàn)相符，各項(xiàng)指標(biāo)的變化（除血清IL-8和IL-10外）也與慢性阻塞性肺疾病的指標(biāo)變化相一致：大鼠體重減輕，吸氣阻力和呼氣阻力升高、肺順應(yīng)性下降，但血清IL-8濃度和血清IL-10濃度與正常組相比無(wú)顯著性變化（P>0.05），MMP-9、TIMP-1表達(dá)水平及MMP-9/TIMP-1比值升高，病理切片顯示肺組織出現(xiàn)炎性損傷和肺纖維化改變。在撤除造模因素后30天內(nèi)，模

4、型大鼠的一般情況及各項(xiàng)指標(biāo)沒(méi)有明顯好轉(zhuǎn)，且在20天以后出現(xiàn)急速惡化。用溫陽(yáng)化飲方干預(yù)的模型大鼠癥狀好轉(zhuǎn)，肺功能改善，血清IL-8和血清IL-10濃度與慢性阻塞性肺疾病寒飲蘊(yùn)肺證模型大鼠的相比無(wú)顯著性變化（P>0.05），MMP-9、TIMP-1表達(dá)水平及MMP-9/TIMP-1比值下降，病理切片示炎性損傷明顯減輕；初期即見(jiàn)療效，中期一度治療進(jìn)展緩慢，后期療效顯著。 結(jié)論：用本實(shí)驗(yàn)方法建立的慢性阻塞性肺疾病寒飲蘊(yùn)肺證大鼠模型是符合