慢性阻塞性肺疾病資料

1、慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD) GOLD2011解讀,,2024/3/14,2,先來做幾道題,女性，22歲，自幼麻疹后咳喘遷延不愈，近年來發(fā)作趨于頻繁，程度亦趨嚴重，1周前，感冒后哮喘發(fā)作一直未能緩解而住院，體檢：患者神志淡漠，呼吸困難，成端坐位，吸氧下，紫紺不明顯，雙肺滿布哮鳴音，心率126次/分，氯氣，有奇脈。,2024/3/14,3,,

2、1、為對患者病情作出客觀估計，應立即做下列哪項檢查？A 動脈血氣分析B 血電解質測定C痰細菌培養(yǎng)D過敏原皮膚試驗E血清IgE測定,2024/3/14,4,,1、該患者激素治療問題下列哪種意見比較合理？A、為避免激素不良反應，應盡可能不用B、立即靜脈注射地塞米松C、若支氣管舒張劑無效在考慮使用激素D、立即予以表面激素吸入，以減少系統(tǒng)給藥的不良反應，E、立即用琥珀氫化考的松靜脈滴注。,2024/3/14,5,,3、該患者

3、是否應用和如何應用抗生素下列哪種意見比較合理？A、不必應用，因為缺少細菌感染的確切依據B、積極控制感染，應用第三代頭孢聯(lián)合氨基糖甙類C、選用新一代大環(huán)內酯類貨第二代頭孢菌素類D、等待痰培養(yǎng)結果再做決定E、作為激素的必要配合治療，應當使用抗生素預防感染。,2024/3/14,6,,如果動脈血氣分析呈呼吸性堿中毒，進一步處理應該是？A、補充酸性藥物如氯化銨，稀鹽酸，糾正堿中毒B、治療基礎疾病，舒張支氣管糾正缺氧，減少其對過度通

4、氣的刺激C、適當應用鎮(zhèn)靜劑，抑制過度通氣D、增加呼吸死腔，重復呼吸以糾正CO2的排出過多E、不予處理，過度通氣表面呼吸肌仍有代償能力,2024/3/14,7,,5、如果動脈血氣分析提示患者有二氧化碳潴留，其治療應該選擇A、應用呼吸興奮劑，增加呼吸驅動，改善通氣B、盡快緩解支氣管痙攣，恢復通氣代償，若無效則改成氣管插管，機械通氣，C、立即氣管插管，機械通氣D、應用堿性藥物，糾正酸中毒,2024/3/14,8,,COPD是一種

5、可以預防和治療的疾病，常伴有一些明顯的肺外作用(即全身效應)，可對患病個體帶來嚴重后果，氣道不完全可逆性氣流受限為其特征，氣流受限通常進行性加重，并與氣道對有害微?；驓怏w的異常炎癥反應有關,2024/3/14,9,先來試一下哦,COPD最常見的并發(fā)癥是：肺源性心臟?。糠伍g質病變？肺膿腫？肺栓塞？消化道大出血？,2024/3/14,10,,男性，59歲，慢性咳嗽15年，近2周來出現陣發(fā)性干咳，持續(xù)性痰中帶血，X線胸片提示左肺

6、下葉不張，為了明確診斷，最有意義的檢查方法為？纖維支氣管鏡檢查痰培養(yǎng)結核菌素試驗肺功能測定血清癌胚抗原測定,2024/3/14,11,,女性 60歲，為C0PD患者，近來，輕微活動則感氣急，咳嗽輕，咳痰少，血氣分析：氧分壓：70mmHg，二氧化碳分壓36mmHg。該患者病情發(fā)展已經到A Ⅰ型呼吸衰竭 B Ⅱ型呼吸衰竭C 低氧血癥 D 高碳酸血癥E 急性呼吸窘迫綜合癥,202

7、4/3/14,12,,患者，女性，68歲，反復咳嗽，咳痰22年，心悸，氣急2年，體檢，雙肺叩診呈過清音，呼吸音減弱，肺底部有濕羅音，劍突下心尖搏動明顯，該處可聞及3/6及收縮期雜音，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，該例最可能的診斷是1、COPD 2、COPD+肺膿腫 3、COPD+肺心病 4、COPD+老年退行性瓣膜病 5、 COPD+冠心病,2024/3/14,13,copd最新解釋,COPD 是一種

8、可以預防和可以治療的常見疾病, 其特征是持續(xù)存在的氣流受限。氣流受限呈進行性發(fā)展, 伴有氣道和肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應的增加。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴重程度,發(fā)病率,全球：1990 男9.34‰，女7.33‰美國：1965~ 1998年，冠心病、高血壓腦卒中的死亡率分別下降59%和64%，而COPD卻增加163%。男性成人患COPD者占4%~ 6%，女性占1%~ 3%。 亞洲（11個國家）：6.2%中國

9、：1996，吸煙率37.6%，煙民占世界1/4，COPD發(fā)病率3.2%,死亡率,COPD在全世界的死亡原因中居第4位。心臟疾病腦血管疾病急性呼吸道感染性疾病COPD、HIV/AIDS在中國大城市，COPD是第4位死亡原因，而農村地區(qū)則為第1位。2020年COPD將成為世界上醫(yī)療費用第5位疾病,病因和發(fā)病機制,（1）吸煙：為重要的發(fā)病因素。破壞氣道防御能力，是造成感染的基礎。吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍 。

10、（2）職業(yè)性粉塵和化學物質：煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內空氣污染等，濃度過大或接觸時間過長，均可能產生與吸煙無關的COPD。 （3）空氣污染：二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細菌感染增加條件。 （4）感染：是COPD發(fā)生和加重的重要因素。,病因和發(fā)病機制,（5）蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用;抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。其中叫&quo

11、t;抗胰蛋白酶 (a1-AT)是活性最強的一種。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結構免受損傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產生肺氣腫。（6）其他：如機體的內在因素、自主神經功能失調、營養(yǎng)、氣溫的突變等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。,慢性細菌定植,慢性炎癥(細菌 + 宿主- 介導的免疫因子),呼吸道上皮受損,宿主防御機制受損:呼吸道病毒新的細菌菌株環(huán)境刺激,急性或慢性炎癥(細菌 +

12、宿主- 介導的免疫因子),,,,,,,肺功能進行性下降，以及生活質量進行性惡化,,,吸煙/刺激物,發(fā)病機制,COPD的病理改變,主要表現為慢支炎及肺氣腫的病理變化：上皮細胞變性、壞死、潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、部分脫落。緩解期上皮細胞修復、增生、鱗狀化生和肉芽腫形成。杯狀細胞數目增多肥大，分泌亢進，腔內分泌物潴留。支氣管腺體 增生肥大，支氣管厚度增加。炎細胞浸潤，纖維增生導致管腔狹窄。 肺過度膨脹，彈性減退。表面可見多個大小不等

13、的大泡。,病理分型,1.小葉中央型2.全小葉型 3.混合型,臨床表現,癥狀：起病緩慢、病程較長?！盥钥人?晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰?！羁忍?一般為白色粘液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。☆氣短或呼吸困難 早期在勞力時出現，后逐漸加重，以致在日?；顒由踔列菹r也感到氣短。是COPD的標志性癥狀?！畲⒑托貝?部分患者特別是重度患者或急性加重時出

14、現喘息?！?其他 晚期患者有體重下降，食欲減退等。,體征：早期體征可無異常，隨疾病進展出現以下體征:視診及觸診 胸廓前后徑增大，劍突下胸骨下角增寬 (桶狀胸)。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等，觸覺語顫減弱。叩診 肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。聽診 兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及干性羅音和 (或)濕性羅音。,臨床表現,實驗室及特殊檢查,一、肺功能檢查 是判斷氣流受限的主要客觀

15、指標，對COPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等有重要意義。1、FEV1/FVC是評價氣流受限的一項敏感指標。 FEV1%預計值是評估COPD嚴重程度的良好指標，其變異性小，易于操作。 吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。2、肺總量 (TLC)、功能殘氣量 (FRC)和殘氣量 (RV)增高，肺活量 (VC)減低，表明肺過度充氣，有

16、參考價值。由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高。3、一氧化碳彌散量 (DLco)及DLco與肺泡通氣量 (VA)比值 (DLco/VA)下降，該項指標供診斷參考。,Normal,COPD,COPD的診斷,體格檢查：桶狀胸，過清音，呼氣時間延長。肺功能：是COPD診斷的一個金標準，因 為它重復性最好、標準化、客觀 FEV1／FVC＜70％和FEV1＜80％預 計值（支氣管

17、擴張劑應用后）,即 可明確有不完全可逆氣流受限的存在 峰值流速（PEF）測定特異性較差,彌漫性肺氣腫,阻塞性肺氣腫，肺大泡,2024/3/14,28,必須進行肺功能測定：FEV1/FVC<0.7以證實存在不完全可逆的氣流受限。,COPD的診斷,,,,2024/3/14,29,COPD嚴重度分級,將避免使用“期”一詞引入“肺功能分類”一詞維持分界點（cut-off points)< 80

18、 %預計值（GOLD 2）< 50 %預計值（GOLD3）< 30 %預計值（GOLD4）,,,,2024/3/14,30,,,,,,GOLD-2011,,,,,,COPD的評估,癥狀評估氣流受限程度急性加重發(fā)作風險COPD合并癥,2024/3/14,31,,,,,,GOLD-2011,,,,,,癥狀評估呼吸困難評分（mMRC）COPD評估測試（CAT）氣流受限程度 肺功能測定急性加重風險

19、過去的一年內急性加重發(fā)作2次及以上；FEV1小于預計值的50%的COPD患者為高風險人群,2024/3/14,32,GOLD-2011 COPD合并癥,心血管系統(tǒng) - 充血性心力衰竭- 心律失常- 缺血性心臟病- 系統(tǒng)性高血壓代謝- 糖尿病骨科- 骨質疏松,消化系統(tǒng)- 潰瘍病血液系統(tǒng)- 惡性腫瘤- 貧血癥精神系統(tǒng) - 抑郁- 焦慮眼科,,,,2024/3/1

20、4,33,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,COPD,失重,心血管疾病,貧血,骨質疏松,抑郁,全身表現,肌肉虛弱和消瘦,,肺癌,2024/3/14,34,COPD 常與其它疾病并存，對疾病預后有重要影響。 COPD的特征，如全身炎癥，也會出現在其它疾病中。COPD與其合并癥之間具有相關性，合并癥的風險也會導致COPD的發(fā)生（例如體力勞動的減少）。,COPD 與合并癥（一）,,,,2024/3/14,35,心血管系統(tǒng)疾病

21、是COPD主要合并癥，可能是COPD最常見、最主要合并癥。骨質疏松癥是COPD主要合并癥，經常診斷不足。抑郁是COPD主要合并癥，預后不佳。,COPD 與合并癥（二）,,,,2024/3/14,36,肺癌常見于COPD患者，并且是輕度COPD患者的最常見死因。,COPD 與合并癥（三）,,,,2024/3/14,37,COPD患者的管理 包括鑒別診斷和合并癥的治療。與COPD相關的合并癥癥狀常被忽視 ；例如心力衰竭

22、和肺癌（呼吸困難）或者抑郁（疲勞和體力勞動減少）。應優(yōu)先處理常見的和可治療的合并癥。,COPD 與合并癥（四）,,,,2024/3/14,38,評估COPD的合并癥,Agusti A & Jardim J. Personal Communication,COPD,合并癥,,,,2024/3/14,39,,,,,,GOLD-2011,,,,,,COPD的聯(lián)合評估,氣流受限程度,急性加重病史,癥狀評分,2024/3/14,40,

23、,,,,,GOLD-2011 聯(lián)合評估,,,,,,2024/3/14,41,,,,,,GOLD-2011,,,,,,治療策略,改善癥狀 減輕臨床癥狀 增加運動耐力 改善健康狀態(tài)降低風險 預防疾病進展 防治COPD合并癥

24、 降低死亡率,2024/3/14,42,,,,,,GOLD-2011：取消分級治療表！,,,,,,,2024/3/14,43,基于循證醫(yī)學證據，先前的GOLD指南是僅基于肺功能測定的COPD治療，而FEV1不能夠完全代表疾病的狀況。因此，穩(wěn)定期COPD治療策略要同時考慮癥狀和急性加重。,COPD的治療（一）,,,,2024/3/14,44,藥物治療COPD的證據主要是基于氣流受限的嚴重程度（FEV1％

25、預計值）。 沒有證據支持FEV1>70%患者的任何治療。沒有證據支持FEV1>60%患者的抗炎治療。,COPD的治療（二）,,,,2024/3/14,45,,,,,,GOLD-2011,,,,,,COPD非藥物治療,2024/3/14,46,,,,,,GOLD-2011,,,,COPD的藥物治療,2024/3/14,47,癥狀和健康狀況,COPD,肺功能,(FEV1),急性加重,合并癥,COPD的治療,,,2024/

26、3/14,48,做出COPD的診斷必須進行肺功能檢測以證實存在持續(xù)的氣流受限重視COPD的預防COPD的評估需要考慮如下四個方面:癥狀、氣流受限程度、急性加重風險、合并癥,GOLD 2011更新總結,,,,2024/3/14,49,聯(lián)合評估患者的臨床癥狀和急性加重風險是治療COPD的基礎COPD患者接受肺康復和身體鍛煉的臨床受益不應被夸大重視COPD合并癥（共?。┑脑\斷和治療,GOLD 2011更新總結,,,,2024