多因素干預(yù)后代謝綜合征各組分變化與頸總動脈內(nèi)中膜厚度的關(guān)系.pdf

1、背景與目的：代謝綜合征(metabolic syndrome，MS)對人類健康的主要危害是導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)生，其每一組分都是動脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)發(fā)生的獨立危險因素；合并的代謝異常組分越多，AS的發(fā)生率越高。目前國內(nèi)外許多研究已證實，對MS患者進行多因素干預(yù)可以延緩AS的進程，有效減少心血管終點事件的發(fā)生，但是對于亞臨床AS與MS各組分控制情況之間的關(guān)系研究較少。本研究對伴有2型糖尿病(type 2 di

2、abetes mellitus，T2DM)的MS患者給予強化血糖、血壓、血脂及小劑量阿司匹林抗血小板聚集治療5年，觀察MS各組分及頸總動脈內(nèi)中膜厚度(common carotid artery intima-media thickness，CCA-IMT)的變化，亞臨床AS的發(fā)生情況，以及MS各組分達標(biāo)情況與亞臨床AS之間的關(guān)系，旨在研究對尚無大血管病變的MS患者給予多因素干預(yù)治療是否能有效地預(yù)防或延緩亞臨床AS的發(fā)生。 方法：

3、對97例伴有T2DM的MS患者(臨床無心、腦、腎及外周血管動脈粥樣硬化疾病證據(jù)，超聲測CCA-IMT≤1.0mm且無斑塊形成)進行多因素干預(yù)，包括強化血糖、血壓、血脂及小劑量阿司匹林治療，隨診5年。干預(yù)前后分別收集患者的一般資料；隔夜空腹12h采肘靜脈血，測定血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbAlc)、甘油三酯(triglyceride，TG)、總膽固醇(total cholesterol，TC)、高密度脂蛋白膽固醇(high-dens

4、ity lipoprotein cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)：超聲波測定頸總動脈內(nèi)中膜厚度(common carotid artery intima-media thickness，CCA-IMT)。比較干預(yù)前后各代謝指標(biāo)及CCA-IMT的變化，亞臨床AS發(fā)生情況及其與MS各組分(包括血糖、血壓、血脂)是否達標(biāo)之間的關(guān)系，并

5、進行多因素相關(guān)分析得出亞臨床AS發(fā)生的危險因素。 結(jié)果：經(jīng)干預(yù)治療5年，伴有T2DM的MS患者各項代謝指標(biāo)較干預(yù)前改善，CCA-IMT沒有增厚(干預(yù)前0.74±0.15mm，干預(yù)后0.754±0.17mm P>0.05)。共有19例患者(19.58％)發(fā)生亞臨床AS，其發(fā)生率在各代謝組分未達標(biāo)組要分別高于達標(biāo)組：SBP未達標(biāo)組22.22％，達標(biāo)組16.05％，P<0.05；DBP未達標(biāo)組45.45％，達標(biāo)組16.28％，P<0.

6、05；HbAlc未達標(biāo)組22.22％，達標(biāo)組18.03％，P<0.05；TG未達標(biāo)組36.67％達標(biāo)組11.94％，P<0.05；TC未達標(biāo)組33.33％，達標(biāo)組12.5％，P<0.05；LDL-C未達標(biāo)組32.56％，達標(biāo)組9.26％，P<0.05。Logistic回歸分析顯示，多因素干預(yù)條件下MS患者亞臨床AS的發(fā)生與年齡(OR=1.067，P=0.013)、TG是否達標(biāo)(OR=3.429，P=0.043)、LDL-C是否達標(biāo)(OR