三叉神經(jīng)電刺激導(dǎo)致海馬神經(jīng)元興奮性及可塑性改變的丘腦前核機(jī)制.pdf

1、目的：
　　觀察慢性癲癇大鼠丘腦前核毀損前后，三叉神經(jīng)電刺激（trigeminal nerve stimulation，TNS）對(duì)其皮層和海馬內(nèi)囊泡型GABA轉(zhuǎn)運(yùn)體（vesicular GABA transporter，VGAT）和囊泡型谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體-1（vesicular glutamate transporter1，VGLUT1）的影響，探討丘腦前核在三叉神經(jīng)電刺激治療匹羅卡品誘導(dǎo)的大鼠慢性癲癇中的作用。
　　方法：

2、r>　　100只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照（Control）組、模型（Pilo）組、經(jīng)皮三叉神經(jīng)電刺激（TNS）組和丘腦前核毀損（anterior thalamus nucleus，ATN）組。其中Pilo組、TNS組、ATN組通過腹腔注射匹羅卡品(pilocarpine，Pilo)建立慢性癲癇模型，正常對(duì)照組則予以注射同劑量的生理鹽水。建模后ATN組通過腦立體定向儀化學(xué)毀損大鼠的丘腦前核，待其切口痊愈后予以Pilo組、TNS組、

3、ATN組一個(gè)月慢性三叉神經(jīng)電刺激或假性電刺激。刺激結(jié)束后分別于24h、72h、7d、14d、28d取材，最后通過免疫熒光雙標(biāo)測(cè)定各組海馬VGAT和VGLUT1的表達(dá)。
　　結(jié)果：
　　（1）TNS組和ATN組在刺激結(jié)束后海馬及皮層平均每個(gè)細(xì)胞VGLUT1表達(dá)量較Control組明顯增高，但二者的整體表達(dá)水平呈下降趨勢(shì)。在海馬TNS組在24h、72h較ATN組高（P<0.05），7d、14d、28d較ATN組低（P<0.05）

4、。在皮層，TNS組24h、72h較ATN組高（P<0.001，P<0.05），14d、28d較ATN組低（P<0.05）（2）VGAT與 VGLUT1表達(dá)相似，TNS組和ATN組在刺激結(jié)束后平均每個(gè)細(xì)胞VGAT表達(dá)量較Control組明顯增高，整體表達(dá)水平仍呈下降趨勢(shì)，且在刺激結(jié)束后的各取材時(shí)間點(diǎn)，TNS組的表達(dá)量均較ATN組高（P<0.001,P<0.05）。
　　結(jié)論：
　　丘腦前核毀損可能通過降低三叉神經(jīng)慢性電刺激對(duì)大