利多卡因?qū)Υ笫箅x體心臟缺血后處理的影響及其機制的實驗研究.pdf

1、目的：研究利多卡因?qū)Υ笫箅x體心臟缺血后處理誘導的心肌保護的影響。
　　 方法：將60只健康Sprague-Dawley 大鼠心臟組建成Langendorff模型，離體鼠心按盲法抽樣分為六組，每組分配為10只。對照組，缺血后處理組，利多卡因干預組(2 μg/ml 利多卡因干預組，10 μg/ml 利多卡因干預組，20 μg/ml 利多卡因干預組)，利多卡因灌注組(10 μg/ml 利多卡因灌注組，n=10)。測得不同時間六組離體鼠

2、心心功能的變化指標及離體鼠心冠狀動脈的流出量；六組不同時間冠狀動脈流出液中肌酸激酶的活性；再灌注終末時取心肌組織以備測定超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、谷胱甘肽過氧化物酶活性；以及進行心肌超微結構的透射電鏡觀察。
　　 結果：左室發(fā)展壓、左室壓上升、下降最大速率及冠狀動脈流出量的比較：缺血后處理組較對照組增高(p<0.05)；而20 μg/ml 利多卡因干預組上述指標較缺血后處理組降低(p<0.05)。六組肌酸激酶活性在缺血后較

3、缺血前升高(p<0.05)；缺血后處理組上述時點肌酸激酶活性較對照組降低(p<0.05)；20 μg/ml 利多卡因干預組上述時點肌酸激酶活性較對照組升高(p<0.05)。再灌注末各組超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽過氧化物酶活性的比較：缺血后處理組較對照組增高(p<0.01)，20 μg/ml 利多卡因干預組較缺血后處理組降低，2 μg/ml 利多卡因干預組和10 μg/ml 利多卡因干預組上述指標比較無統(tǒng)計學差別；再灌注末各組丙二醛含量

4、的比較：缺血后處理組較對照組降低(p<0.05),而20 μg/ml 利多卡因干預組較缺血后處理組升高(p<0.05)；2 μg/ml 利多卡因干預組和10 μg/ml 利多卡因干預組上述指標比較無統(tǒng)計學差別。透射電鏡觀察發(fā)現(xiàn)缺血后處理組心肌細胞肌絲可見、線粒體腫脹輕微；20 μg/ml 利多卡因干預組則心肌細胞內(nèi)肌絲羽毛狀溶解、線粒體腫脹明顯。
　　 結論：超過臨床應用的高劑量的利多卡因可阻斷缺血后處理誘導的心肌保護效應，其阻