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文檔簡介
1、目的:1、建立大鼠入肝血流阻斷及肝缺血再灌注損傷簡易模型;2、通過麻醉狀態(tài)下入肝血流阻斷前后肝靜脈和門靜脈血氣變化了解肝臟的氧代謝的變化情況,以及供氧的影響;3、研究肝血流阻斷及復(fù)流前后肝臟氧代謝、ATP酶活性及臟器功能的變化,了解肝缺血再灌注對臟器功能的影響以及供氧的作用;4、探討肝血流阻斷前后肝臟的部分代謝規(guī)律及缺血再灌注損傷的機制.方法:將SD大鼠分為兩大組:無供氧阻及供氧組.每組分阻斷前,阻斷(30min)末,再灌注后2小時、6
2、小時四個時間點,每組于各個時間點分別活殺5只大鼠.手術(shù)時分離切斷肝周韌帶,小動脈夾夾閉肝蒂30min,B組術(shù)前1h至術(shù)后2h一直予自制大鼠面罩給氧,氧流量為2L/min.用全自動生化分析儀測定(Olympus AU 800)檢測血清ALT、AST、BUN,AMY,CK-N,CK-MB,HBDH,LDH-L;用全自動血氧分析儀(美國bayer rapidlab 845)檢測門靜脈及肝靜脈血PO<,2>、PCO<,2>、SatO<,2>及P
3、H值.采用化學(xué)比色法測定組織勻漿ATP酶活性.采用硫代巴比妥(TBA)法測定MDA含量.結(jié)果采用SPSS 10.0軟件包進行統(tǒng)計分析.結(jié)論:正常大鼠肝門靜脈與肝靜脈之間血氧分壓及血氧飽和度存在一梯度差,肝門阻斷后該梯度差倒置,肝血流阻斷后肝臟氧代謝減低、ATP酶活性減低在肝缺血再灌注損傷及其對其它臟器的損傷中起了重要的作用.肝臟氧代謝障礙引起肝臟能量代謝的障礙,能量耗竭,ATP酶活性減低,細胞內(nèi)外離子的失衡,是肝缺血再灌注損傷造成組織細
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