糖化白蛋白對(duì)培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞MCP-1表達(dá)的影響和機(jī)理研究.pdf

1、目的：探討糖化白蛋白(GSA)對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞中單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)表達(dá)的影響和機(jī)理。 方法：本實(shí)驗(yàn)選取將人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)為研究對(duì)象，應(yīng)用GSA單獨(dú)或聯(lián)合N-乙酰半胱氨酸(NAC)進(jìn)行培養(yǎng)。分別用免疫細(xì)胞化學(xué)和ELISA方法測(cè)定細(xì)胞MCP-1的表達(dá)，黃嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法測(cè)定細(xì)胞內(nèi)SOD活力和MDA含量。 結(jié)果：(1)GSA促進(jìn)HUVEC合成和分泌MCP-1。內(nèi)皮細(xì)胞與GSA共同培養(yǎng)，隨作用

2、時(shí)間的延長(zhǎng)，MCP-1的表達(dá)逐漸增高(P<0.05)。同時(shí)，不同濃度的GSA組與空白對(duì)照組、HSA組比較，MCP-1的表達(dá)明顯升高，并呈濃度依賴性(P<0.05)。(2)GSA能引起細(xì)胞內(nèi)SOD活力下降和MDA含量升高。不同濃度的GSA與HUVEC共同培養(yǎng)12h，細(xì)胞內(nèi)SOD活力下降、MDA含量升高(P<0.05)。(3)NAC能抑制GSA刺激內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)MCP-1。內(nèi)皮細(xì)胞經(jīng)抗氧化劑NAC預(yù)處理后，GSA刺激細(xì)胞表達(dá)MCP-1的量明顯

3、下降(P<0.05)。(4)NAC能抑制GSA對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)SOD活力和MDA含量的影響。內(nèi)皮細(xì)胞經(jīng)NAC預(yù)處理后，GSA對(duì)細(xì)胞內(nèi)SOD活力和MDA含量的影響明顯受到抑制，表現(xiàn)為SOD活力升高、MDA含量降低(P<0.05)。 結(jié)論：(1)GSA可促進(jìn)人類內(nèi)皮細(xì)胞合成和分泌MCP-1。(2)GSA可以誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激。(3)GSA促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞MCP-1表達(dá)的生物學(xué)效應(yīng)可能是通過(guò)氧化應(yīng)激機(jī)制介導(dǎo)的。(4)抗氧化劑可能是糖尿病血管并