宮內(nèi)發(fā)育遲緩大鼠IGF-2與PGC-1α表達(dá)水平相關(guān)性研究.pdf

1、目的:研究宮內(nèi)發(fā)育遲緩(IUGR)大鼠模型中胰島素樣生長因子-2(Insulin-like Growth Factor-2,IGF-2)和胰島素受體后信號通路中關(guān)鍵分子磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K),蛋白激酶(serine/threonine-protein kinases,AKT2),磷酸化AKT2(AKT2-P)以及轉(zhuǎn)錄共激活因子家族中的過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活因子1α(

2、peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α,PGC-1α)表達(dá)水平變化,初步探討追趕生長IUGR(Catch-up Growth IUGR,CG-IUGR)大鼠代謝綜合征的發(fā)生機制。
　　方法:采用孕期全程限制飲食以及生后減少每窩仔鼠數(shù)量的方法建立宮內(nèi)發(fā)育遲緩及追趕生長大鼠模型。限制飲食組和正常飲食組孕鼠孕19d時,取胎盤和胎肝組織,并取新生鼠、4周及8周

3、大鼠肝臟組織,Real-time PCR檢測不同時期各組織IGF-2、PI3K、AKT2、PGC-1α mRNA的表達(dá)水平,Western Blot方法檢測不同時期各組織PI3K、AKT2、AKT2-P、PGC-1α蛋白表達(dá)水平。測定8周CG-IUGR組和對照組SD大鼠血漿甘油三酯濃度,并取新鮮肝組織,做HE染色和油紅O染色。
　　結(jié)果:IUGR組中胎盤、胎肝、新生肝、4周肝組織中IGF-2mRNA的表達(dá)水平較對照組顯著降低(P<

4、0.05)。IUGR組中胎盤、胎肝、新生肝組織中PI3K、AKT2、AKT2-P、PGC-1α的蛋白表達(dá)水平較對照組顯著降低(P<0.05)。8周大鼠體內(nèi)IGF2 mRNA表達(dá)檢測不出,但是8周CG-IUGR大鼠肝組織中PI3K、AKT2、PGC-1α的mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)水平均較對照組顯著降低(P<0.05)。8周CG-IUGR大鼠血漿甘油三酯濃度較對照組顯著增高(P<0.05),兩組間肝臟組織HE染色無明顯差別,油紅O染色示CG-