分子水平上探討內(nèi)皮細(xì)胞在材料誘發(fā)血栓形成中的作用.pdf

1、目的:在生物材料引發(fā)血栓形成的過程中,血管內(nèi)皮細(xì)胞—-作為血液與管壁間的分界細(xì)胞,可合成和釋放多種活性物質(zhì)調(diào)節(jié)血液的凝血與抗凝平衡,內(nèi)皮細(xì)胞作為血管壁和血液之間的感受器和效應(yīng)器,可產(chǎn)生作用相反的介質(zhì)進(jìn)行正負(fù)兩方面調(diào)節(jié),行使對抗和促進(jìn)血栓形成的雙重功能,在生物材料引起血栓形成的過程中起著重要的作用.因此,該研究以人的臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞株ECV-304作為研究對象,將它與血液相容性優(yōu)劣不等的生物材料相接觸,通過檢測細(xì)胞內(nèi)若干種與血栓形成有關(guān)的信

2、號(hào)蛋白、轉(zhuǎn)錄因子、特定基因的表達(dá),來分析生物材料在誘發(fā)血栓形成過程中內(nèi)皮細(xì)胞的促栓和抗栓功能的改變.從而在分子水平上探討血栓形成的分子機(jī)制.結(jié)論:(1)細(xì)胞因子IL-8和TNF-α的表達(dá)、核轉(zhuǎn)錄因子NF-кB水平升高、以及絲裂素活化蛋白激酶MAPK的磷酸化均在生物材料誘發(fā)血栓形成中起著重要的作用.(2)細(xì)胞因子IL-8和TNF-α兩者的表達(dá)之間存在顯著相關(guān).(3)位于細(xì)胞外的生物材料的刺激信號(hào)可能通過MAPK的磷酸化級聯(lián)途徑激活核轉(zhuǎn)錄因