高血壓大鼠心肌組織GRP94和CHOP的表達對左室肥厚的影響及氨氯地平干預的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、高血壓(hypertension)是一種常見的心血管綜合征,臨床癥狀不明顯,患病率呈逐年上升趨勢。長期的壓力負荷可造成心肌細胞肥大,心室肥厚,代償性的心功能增強,這種代償功能會因其肥大心肌的需氧量增加,冠狀動脈的供血量不足而造成心肌缺血,心肌收縮力的減退,最終對機體造成嚴重損害。高血壓引起的左室肥厚是心臟疾病重要的獨立危險因素,與心律失常、猝死、心力衰竭等密切相關(guān)。
  內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(endoplasmicreticulumstre

2、ss,ERS)是一種細胞層面上的反應(yīng),是由某種原因(如某些刺激)導致細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)失衡時細胞的一種自我保護機制。ERS早期,通過觸發(fā)未折疊蛋白反應(yīng)維持內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài),促進細胞存活;當應(yīng)激時間過長強度過大時內(nèi)質(zhì)網(wǎng)會觸發(fā)相關(guān)凋亡通路促進細胞凋亡。新近研究表明,冠心病,心力衰竭,糖尿病心肌病,擴張型心肌病等多種疾病的發(fā)生發(fā)展過程中均有ERS的參與。但在高血壓時是否發(fā)生了ERS以及其對心肌的影響機制還不是非常清楚。
  氨氯地平是新型鈣離子拮

3、抗劑,因降壓平穩(wěn)副作用少且對靶器官具有保護作用而被廣泛應(yīng)用于臨床。但其保護靶器官的具體分子作用機制目前仍不清楚。針對上述情況,我們建立了高血壓大鼠模型并給予一定劑量氨氯地平干預,通過觀察心肌細胞形態(tài)變化、左室質(zhì)量指數(shù)及組織中ERS標志性分子的表達變化,探討高血壓觸發(fā)的ERS與高血壓左室肥厚之間的關(guān)系及氨氯地平逆轉(zhuǎn)左室肥厚的分子機制,為氨氯地平的臨床應(yīng)用提供更充分的依據(jù)。
  研究方法
  本實驗通過腹主動脈縮窄術(shù)建立大鼠高血

4、壓模型,以sham組,AAB組,AAB+Aml組大鼠為研究對象:①通過頸動脈插管法測定各組大鼠的動脈壓(MAP);②稱取各組體質(zhì)量及左心室質(zhì)量,計算左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI);③通過HE染色法觀察各組心肌細胞的形態(tài)變化;④通過免疫組織化學法檢測各組心肌組織GRP94和CHOP的表達水平;⑤通過western-blot法檢測各組心肌組織GRP94和CHOP的表達水平并檢測其灰度值。
  研究結(jié)果
 ?、匐S著術(shù)后時間的延長,AA

5、B組MAP逐漸升高,明顯高于sham組(P<0.05);AAB+Aml組MAP低于AAB組(P<0.05)。②隨著術(shù)后時間的延長,AAB組LVMI逐漸升高,高于sham組(P<0.05);AAB+Aml組LVMI低于AAB組(P<0.05)。③隨著術(shù)后時間的延長,AAB組心肌細胞逐漸肥大,肥大程度大于sham組;AAB+Aml組心肌細胞均小于AAB組。④術(shù)后2wAAB組心肌組織GRP94已有表達,4w達最高值,8w時有所下降;AAB組G

6、RP94含量高于sham組(P<0.05);⑤隨著術(shù)后時間的延長,CHOP蛋白含量逐漸增加,8w最高;AAB組CHOP含量高于sham組(P<0.05)。AAB+Aml⑥組心肌組織GRP94及CHOP含量均低于AAB組(P<0.05)。
  研究結(jié)論
  通過腹主動脈縮窄術(shù)建立的高血壓大鼠模型心肌組織中,左室質(zhì)量指數(shù)增加,心肌細胞肥大,ERS信號分子GRP94和CHOP表達增加,提示高血壓觸發(fā)的ERS可能參與了高血壓心室肥厚

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