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1、該文采用線栓法制備預(yù)缺血性局灶性Wistar大鼠大腦中動脈栓塞（MCAO）模型,通過比較不同缺血時間大鼠神經(jīng)病理學(xué)評分和神經(jīng)元病理形態(tài)改變,檢測各組中神經(jīng)元型一氧化氮合酶（nNOS）陽性細(xì)胞表達(dá)數(shù)目,來探討IPC誘導(dǎo)IT過程中NO的作用、可能機制和IT形成的臨床意義.結(jié)論：1、IPC能誘導(dǎo)IT的形成,NO參與了IT形成過程,并起到很重要的作用,是過量產(chǎn)生的NO反饋抑制了后續(xù)缺血時nNOS活性表達(dá),還是通過其它信號途徑,目前尚不清楚,但有
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