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文檔簡介
1、目的:比較甾體激素地塞米松與神經(jīng)甾體黃體酮對急性彌漫性腦外傷(DBI)大鼠神經(jīng)元細胞病理改變、腦水腫、促炎蛋白(NF-κB p65蛋白)表達的影響及其抗神經(jīng)元細胞凋亡的作用。
方法:選取15只成年雄性SD大鼠制作急性彌漫性腦外傷模型。隨機分為對照組、黃體酮治療組(P組)、地塞米松治療組(D組)、黃體酮與地塞米松聯(lián)合應(yīng)用全量治療組(P+D組)和黃體酮與地塞米松聯(lián)合應(yīng)用半量治療組[(P+D)/2組]各3只。各組分別于彌漫性腦損
2、傷后立即給與空白治療及相應(yīng)藥物治療,24h后觀察損傷大腦皮質(zhì)大體形態(tài)學(xué)改變、皮質(zhì)及海馬神經(jīng)元HE染色改變、測量大腦含水量、Western Blot檢測皮質(zhì)神經(jīng)元NF-κB p65蛋白表達的差異及用脫氧核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的缺口末端標記法(TUNEL)檢測腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞個數(shù),并計算凋亡指數(shù)(Apoptotic Index,AI)。
結(jié)果:急性彌漫性腦外傷藥物治療24h后,各組腦表面均可見廣泛的蛛網(wǎng)膜下腔出,光鏡下神經(jīng)細胞周圍
3、的透明間隙提示腦組織水腫,并且各治療組的損傷改變輕于對照組。與對照組相比,各治療組NF-κB p65蛋白表達及腦水含量均顯著降低(P<0.05),但各治療組之間無顯著性差異;與對照組相比,P組、P+D組及(P+D)/2組細胞凋亡顯著降低(P<0.05),而D組無顯著差異,P組、P+D組及(P+D)/2組三組之間無顯著性差異。
結(jié)論:黃體酮和地塞米松均可以下調(diào)急性彌漫性腦損傷后神經(jīng)元細胞NF-κBp65蛋白的表達,減輕腦水腫
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