大鼠急性彌漫性腦損傷后海馬結(jié)構(gòu)NOS的活性與表達.pdf

1、目的:創(chuàng)傷性顱腦外傷(TBI)是神經(jīng)外科的常見病,其中以彌漫性腦損傷具有較高的致殘率及病死率,幸存者常遺留不同程度神經(jīng)系統(tǒng)功能缺失,尤其是高級思維活動障礙,如學習記憶和情感等行為功能的改變.因此,探討彌漫性腦損傷的發(fā)生機制,對降低死亡率和致殘率有重要的臨床意義.海馬結(jié)構(gòu)為大腦邊緣系統(tǒng)的重要組成分部,具有多方面的生理功能,也是參與學習記憶的中樞部位.一氧化氮(nitricoxide,NO)具有自由基結(jié)構(gòu),廣泛存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,在病理條

2、件下,因NO持續(xù)過量的產(chǎn)生而發(fā)揮細胞毒作用.結(jié)論:1、大鼠彌漫腦損傷后,海馬結(jié)構(gòu)CA1、CA3區(qū)及齒狀回NOS活性在傷后即可增高,6小時達高峰,隨后即開始下降,24、48小時低于正常水平.2、大鼠彌漫性腦損傷后,海馬CA1區(qū)nNOS表達在傷后6小時略有下降,12小時達峰值,然后其表達持續(xù)下降,CA3區(qū)和齒狀回nNOS的表達在傷后6小時最高,然后呈下降趨勢.基于此研究,我們推論:在急性腦創(chuàng)傷早期,NO即有可能介入繼發(fā)性病理生理的改變,故及