LRP16基因在原發(fā)型肺癌中的表達及其意義.pdf

1、目的：①研究肺癌組織中的LRP16基因的蛋白表達水平及其臨床病理意義。②研究肺癌組織中LRP16與雌激素受體α(ER<,α>)蛋白表達的相關性。③研究肺癌組織中LRP16的表達與Ki-67、TOPOⅡ<,α>蛋白表達的相關性。 方法： ①收集原發(fā)型肺癌患者手術切除的新鮮組織標本和部分臨床病理資料，運用Western blot方法檢測腫瘤組織及癌旁正常肺組織標本的LRP16基因蛋白的表達水平，并分析其與臨床病理資料間的聯(lián)系

2、。 ②利用LRP16與ER<,α>分子量差距較大的特點，在同一樣本中采用Western blot方法同時檢測ER<,α>的表達情況，分析兩者是否存在聯(lián)系。 ③同一批標本采用免疫組織化學的方法檢測Ki-67和ITOPOII<,α>的表達水平，分析LRP16與Ki-67、TOPOII<,α>表達的相關性。 結果： ①以β-actin為內參照，54例肺癌患者標本中，腫瘤組織LRP16蛋白的表達較癌旁正常肺組織高

3、2倍的有15例，過表達率約27.8％(15/54)。 ②23例肺腺癌中，LRP16過表達11例；27例肺鱗癌中，LRP16過表達4例，有統(tǒng)計學差異(Pearson卡方檢驗，P=0.0258)。另外，在2例大細胞癌和2例小細胞癌中，LRP16極低表達或未表達。腫瘤直徑小于3cm的10例，其中過表達LRP16僅2例；直徑>3cm的44例中過表達LRP16有13例，無統(tǒng)計學差異(Pearson卡方檢驗，P=0.7224)。54例中有2

4、0例有肺門或(及)縱膈淋巴結轉移，其中LRP16過表達10例，而無轉移34例中5例過表達，有顯著差異(Pearson卡方檢驗，P=0.0131)。 ③ER<,α>在LRP16過表達組高表達11例(11/15)，在LRP16非過表達組高表達10例(10/39)，Pearson檢驗兩者相關性有統(tǒng)計學意義(P=0.0013)。 ④Ki-67在LRP16過表達組陽性7例(7/15)，非過表達組13例(13/39)，Pearson

5、檢驗LRP16與Ki-67表達相關性有統(tǒng)計學意義(P=0.0265)。TOPOI<,α>在LRP16過表達組陽性6例(6/15)，非過表達組14例(14/39)，LRP16與TOPOII<,α>表達相關性有統(tǒng)計學意義(P=0.0334)。 結論： ①在肺癌患者成對組織樣本中有27.8％的樣本在腫瘤組織中呈現(xiàn)LRP16基因過表達，而且LRP16基因的過表達與肺癌病理類型和是否淋巴結轉移有關，本組研究顯示LRP16基因在腺癌

6、組與鱗癌組相比有較大差異，在有淋巴結轉移組與無淋巴結轉移組相比亦有較大差異，提示LRP16基因不但是一個肺癌相關基因，而且可能與肺癌的分子分期相關。 ②本組研究發(fā)現(xiàn)，LRP16和ER<,α>蛋白的表達一致性有統(tǒng)計學意義，這提示在肺癌中LRP16與ER<,α>可能存在某種聯(lián)系，從而間接驗證了在信息學和細胞學研究中得出的LRP16是ER<,α>信號通路上的應答基因的結論；同時也為雌激素受體對肺癌發(fā)生發(fā)展機制的進一步研究奠定了基礎。