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1、 學(xué)者認(rèn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后痙攣血管內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡(即程序性細(xì)胞死亡,PCD)在SAH后的CVS的形成機(jī)制發(fā)揮十分重要的作用。 對(duì)SAH后CVS發(fā)病的復(fù)雜機(jī)制尚不十分清楚,也缺乏滿意的預(yù)防和治療方法,隨著臨床及實(shí)驗(yàn)研究的不斷深入,臨床治療不再局限于血管直徑縮小等客觀癥像,而是試圖從蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后腦血管痙攣(CVS)形成的機(jī)制入手,找出相應(yīng)的預(yù)防和治療方法,最近痙攣血管內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡在CVS形成中的作用
2、逐漸受到關(guān)注。 本實(shí)驗(yàn)通過研究腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體(TRAIL)及其受體DR4、DR5在實(shí)驗(yàn)性蛛網(wǎng)膜下腔出血后痙攣血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)與凋亡的關(guān)系。 進(jìn)一步闡明TRAIL誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡在SAH后CVS形成中的角以期為臨床上有效預(yù)防和治療蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后腦血管痙攣(CVS)的形成提供思路和依據(jù)。:(1)本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)性兔雙注血模型可較好模擬人SAH后CVS;其發(fā)生血管痙攣的時(shí)間點(diǎn)與臨床基本一致。(2)表
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