STAT4沉默后對(duì)MOSEC細(xì)胞IL-10分泌的影響.pdf

1、許多人類腫瘤中都已發(fā)現(xiàn)了STATs的過度活化現(xiàn)象，這些腫瘤相關(guān)STATs除參與細(xì)胞周期調(diào)控，細(xì)胞轉(zhuǎn)化，細(xì)胞凋亡，以及轉(zhuǎn)化細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移等過程外，同時(shí)也參與著腫瘤的免疫逃逸機(jī)制。盡管與目前普遍認(rèn)同的腫瘤相關(guān)STATs在結(jié)構(gòu)和功能上存在許多相似之處，主要由IL-12介導(dǎo)激活的JAK/STAT通路中的STAT4可能是由于其有限的表達(dá)譜，關(guān)于它與腫瘤方面的研究亦很有限。 我們的實(shí)驗(yàn)在mRNA水平證實(shí)了STAT4在小鼠Mosec腫瘤細(xì)胞

2、系中存在的高表達(dá)現(xiàn)象，并且發(fā)現(xiàn)特異沉默Mosec細(xì)胞系中STAT4的表達(dá)(RNAi技術(shù))后，可引起該細(xì)胞系IL-10表達(dá)水平的上升，表現(xiàn)在mRNA水平(RT-PCR)和蛋白水平(ELISA)結(jié)果的一致性；且這種升高與STAT4的沉默效果呈正相關(guān)，這提示STAT4作為轉(zhuǎn)錄活化因子可能參與了Mosec細(xì)胞中IL-10的基因表達(dá)調(diào)控。Mosec細(xì)胞中STAT4的高表達(dá)，在一定程度上抑制了該細(xì)胞系中IL-10的表達(dá)水平，從而限制了其逃避機(jī)體的免