2023年全國(guó)碩士研究生考試考研英語(yǔ)一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁(yè)
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1、第一部分:淋巴瘤血清紅細(xì)胞生成素和干細(xì)胞因子濃度變化的意義 目的:研究非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血清紅細(xì)胞生成素(Epo)和干細(xì)胞因子(SCF)濃度的變化,并與正常對(duì)照組和缺鐵性貧血(IDA)患者進(jìn)行比較,分析這兩種細(xì)胞因子濃度變化與Hb濃度的相關(guān)性,評(píng)價(jià)NHL貧血組血清Epo濃度與貧血程度的適應(yīng)性,探討SCF對(duì)淋巴瘤貧血發(fā)病機(jī)制的可能影響。方法:采集未抗凝的外周靜脈血標(biāo)本,分離血清,采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)對(duì)血清E

2、po和SCF濃度進(jìn)行測(cè)定。 結(jié)果:1.血清Epo濃度:IDA組和NHL貧血組的血清Epo水平均高于正常對(duì)照(p<0.001和p<0.001);NHL貧血組的血清Epo水平低于IDA組(p<0.01);正常對(duì)照組與無(wú)貧血NHL組血清Epo水平無(wú)差異(p>0.05);NHL貧血組血清Epo水平高于無(wú)貧血NHL組(p<0.01);相對(duì)于貧血程度,NHL貧血組的血清log(Epo)測(cè)定值(O)/log(Epo)預(yù)測(cè)值(E)比值低下;2.

3、血清SCF濃度:IDA組和NHL貧血組高于正常對(duì)照組(p<0.001和p<0.01);無(wú)貧血NHL組與正常對(duì)照組相比無(wú)差異(p>0.05);IDA組高于NHL貧血組(p<0.05);IDA組血清log(SCF)濃度與Hb濃度之間具有一定的負(fù)相關(guān);NHL貧血組SCF血清log(SCF)濃度與Hb濃度之間無(wú)明顯相關(guān)。 結(jié)論:1.NHL貧血組患者的血清Epo水平與其貧血程度不相適應(yīng),與IDA組相比,低于其應(yīng)具有的水平。Epo水平的低下

4、,同NHL貧血的發(fā)生和發(fā)展有關(guān);2.在IDA中,血清SCF濃度水平的增高可能是對(duì)貧血的一種反應(yīng)。在NHL貧血患者,SCF血清濃度水平的變化也可能同貧血的病理生理機(jī)制有一定聯(lián)系。 第二部分骨髓紅系細(xì)胞凋亡、增殖及Epo-EpoR-STAT5信號(hào)通路在惡性淋巴瘤貧血中的意義 目的:探討骨髓紅系細(xì)胞凋亡、增殖狀態(tài)及紅細(xì)胞生成素(Epo)-紅細(xì)胞生成素受體(EpoR)-信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄活化子5(STAT5)信號(hào)通路在惡性淋巴瘤貧

5、血發(fā)病機(jī)理中的意義。 方法:以轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(CD71)和血型糖蛋白A(GPA)作為紅系標(biāo)志,采用三色流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)骨髓紅系細(xì)胞的凋亡率、增殖率及EpoR的表達(dá);在體外以重組人Epo(rHuEpo)刺激惡性淋巴瘤患者骨髓單個(gè)核細(xì)胞(MNC),以熒光素標(biāo)記的抗磷酸化STAT5a(pSTAT5a)抗體,檢測(cè)STAT5a的活化狀態(tài)。 結(jié)果:惡性淋巴瘤骨髓紅系CD71+細(xì)胞和GPA+細(xì)胞凋亡率明顯高于正常對(duì)照組,差異具有非常顯著意

6、義(44.28±24.52對(duì)11.07±7.16;p<0.001和47.79±28.37對(duì)11.35±5.98,p<0.001);增殖率也明顯高于正常對(duì)照組(49.63±31.68對(duì)28.47±13.63,p<0.05和50.63±28.74對(duì)29.59±9.81,p<0.05);EpoR表達(dá)的平均熒光強(qiáng)度(MFI)低于正常對(duì)照組,但差異不具有顯著意義(15.14±15.79對(duì)17.82±15.64,p>0.05和12.92±13.98

7、對(duì)15.08±8.93,p>0.05)。CD71+細(xì)胞和GPA+細(xì)胞凋亡率與血紅蛋白(Hb)水平呈一定的負(fù)相關(guān)(r=-0.6009,p<0.05和r=-0.6122,p<0.05);EpoR表達(dá)與Hb水平無(wú)明顯相關(guān)(r=0.2511,p>0.05和r=0.0773,p>0.05);rHuEpo刺激后的紅系細(xì)胞磷酸化STAT5a的表達(dá)與對(duì)照組相比沒(méi)有顯著差異。 結(jié)論:紅系細(xì)胞凋亡率增高同惡性淋巴瘤貧血的發(fā)病機(jī)制有關(guān),紅系的明顯增殖

8、可能是對(duì)凋亡的反饋調(diào)節(jié);EpoR表達(dá)水平降低不是惡性淋巴瘤貧血發(fā)病的普遍機(jī)制;惡性淋巴瘤貧血患者紅系細(xì)胞Epo刺激后的Epo-EpoR-STAT5a信號(hào)通路不存在缺陷。 第三部分:非霍奇金淋巴瘤骨髓紅系細(xì)胞死亡受體TNFR1、Fas表達(dá)同紅系細(xì)胞凋亡的關(guān)系 目的:探討非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者骨髓紅系細(xì)胞膜表面腫瘤壞死因子(TNFR1)及Fas表達(dá)同紅系細(xì)胞凋亡的關(guān)系。 方法:以三色流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)骨髓CD71+

9、紅系細(xì)胞膜表面TNFR1、Fas表達(dá)和熒光DNA染料7-氨基放線菌素D(7AAD)染色陽(yáng)性率,在設(shè)門的基礎(chǔ)上分析CD71+Fas+、CD71+Fas-、CD71+TNFR1+、CD71+TNFR1-細(xì)胞中7AAD染色陽(yáng)性細(xì)胞占全部CD71+細(xì)胞的比率。以活化的caspase3熒光標(biāo)記抗體檢測(cè)CD71+細(xì)胞胞漿中活化caspase3的表達(dá)。 結(jié)果:NHL患者CD71+細(xì)胞的Fas和TNFR1表達(dá)率分別為63.8±17.39和18.

10、31±20.97。在全部CD71+細(xì)胞中,CD71+Fas+細(xì)胞的7AAD+細(xì)胞比率高于CD71+Fas-、CD71+TNFR1+和CD71+TNFR1-細(xì)胞。CD71+細(xì)胞胞漿中活化caspase3表達(dá)為14.3±5.86。 結(jié)論:NHL紅系細(xì)胞凋亡主要發(fā)生在Fas+細(xì)胞中。紅系細(xì)胞的凋亡可能主要由Fas/FasL系統(tǒng)的活化所誘導(dǎo)。 第四部分:干細(xì)胞因子與促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合應(yīng)用對(duì)非霍奇金淋巴瘤貧血患者紅系生成的作用

11、 目的:探討體外液體培養(yǎng)條件下干細(xì)胞因子(SCF)與紅細(xì)胞生成素(Epo)協(xié)同刺激對(duì)非霍奇金淋巴瘤(NHL)貧血患者骨髓紅系造血的作用。 方法:將NHL貧血患者骨髓單個(gè)核細(xì)胞(MNC)接種于液體培養(yǎng)基,在無(wú)細(xì)胞因子條件下和分別添加了SCF,Epo及SCF+Epo的刺激條件下培養(yǎng)7天,通過(guò)計(jì)算紅系恢復(fù)性增生份數(shù)和流式細(xì)胞術(shù)評(píng)價(jià)紅系的增生和分化。 結(jié)果:在正常對(duì)照組和NHL組,SCF+Epo刺激條件下的紅系恢復(fù)性增生份數(shù)

12、高于Epo單獨(dú)刺激者,差異具有顯著性意義(P<0.01和P<0.02)。在NHL組,紅系恢復(fù)性增生份數(shù)>1者在Epo處理組為6/11例,占54.54%,在SCF+Epo處理組為8/11例,占72.72%。Epo或SCF+Epo刺激培養(yǎng)7d后的紅系分化主要處于分化早期的原始紅細(xì)胞階段,流式細(xì)胞術(shù)分析顯示紅系分化以CD71陽(yáng)性細(xì)胞為主。在對(duì)照組及NHL組,與單用Epo刺激相比,SCF+Epo刺激培養(yǎng)后的CD71陽(yáng)性紅系細(xì)胞比率增高,差異具有

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