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1、瀘州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文EES對(duì)SE后海馬神經(jīng)元cjun表達(dá)的影響及cjun與海馬神經(jīng)元凋亡相關(guān)性的研究姓名:劉曙東申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:碩士專業(yè):神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師:孫紅斌20090401的病理性改變與模型對(duì)照組比較均有不同程度的減輕,但在整個(gè)實(shí)驗(yàn)觀察期(SE后急性期)內(nèi)都未恢復(fù)至正常對(duì)照組水平;③CJUNIR陽(yáng)性神經(jīng)元正常對(duì)照組僅見(jiàn)很少量CJUNIR陽(yáng)性神經(jīng)元分散在大鼠海馬CAl、CA3區(qū);匹羅卡品SE模型急性期大鼠海馬CAl、CA3區(qū)CJUN
2、IR陽(yáng)性神經(jīng)元表達(dá)率顯著增高(PO05),而經(jīng)VPA干預(yù)后CJUNIR陽(yáng)性神經(jīng)元表達(dá)率顯著降低(PO05)、且優(yōu)于EESM干預(yù)組(PO05),而EESM干預(yù)組又優(yōu)于EESL干預(yù)組(Po05);@cjun表達(dá)水平與神經(jīng)元凋亡數(shù)之間的相關(guān)性匹羅卡品SE模型急性期大鼠海馬CAI、CA3區(qū)cjun表達(dá)水平與神經(jīng)元凋亡數(shù)之間呈顯著正相關(guān)(r卸84,P005);經(jīng)VPA干預(yù)后匹羅卡品SE模型急性期大鼠海馬CAl、CA3區(qū)cjun表達(dá)水平與神經(jīng)元凋亡
3、數(shù)之間亦呈顯著正相關(guān)(FO92,P005)。結(jié)論:①本實(shí)驗(yàn)在改進(jìn)匹羅卡品用法用量和SE控制方法的基礎(chǔ)上成功地制備了氯化鋰匹羅卡品SE模型,并獲得較國(guó)內(nèi)外同類研究更高的點(diǎn)燃成功率,點(diǎn)燃后病死率僅為13O%;②本實(shí)驗(yàn)所采取的制備方法操作簡(jiǎn)單、結(jié)果穩(wěn)定,能為后續(xù)研究提供既經(jīng)濟(jì)又可靠的研究載體;③匹羅卡品SE模型急性期大鼠海馬神經(jīng)元cjun表達(dá)水平及神經(jīng)元凋亡數(shù)均明顯增高,且cjun表達(dá)水平與神經(jīng)元凋亡數(shù)呈顯著正相關(guān),因此,cjun過(guò)度表達(dá)可能
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