CGRP8-37對甲醛炎性痛大鼠自發(fā)性痛反應及脊髓后角NOS表達的影響.pdf

1、外周傷害性刺激可引起持續(xù)性疼痛及痛覺過敏.實驗表明,足底注射甲醛引起的炎性痛時,脊髓后角一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表達增加,同時一氧化氮(nitric oxide,NO)的合成增多.在多種疼痛模型中也證實,鞘內注射NOS抑制劑可以明顯減輕動物的疼痛行為,并抑制痛覺過敏的產生.可見,脊髓后角NOS表達及NO含量增多在痛覺信息傳遞和痛覺過敏產生中發(fā)揮重要作用.一般認為,傷害性信息傳入引起的脊髓后角NO

2、S表達增多與初級神經元釋放的興奮性氨基酸增加及其NMDA受體激活有關.結果:甲醛皮下注射可誘導持續(xù)性自發(fā)性疼痛反應,鞘內注射CGRP受體拮抗劑CGRP8-37可明顯抑制持續(xù)性自發(fā)性痛反應.同時可明顯抑制右后掌注射甲醛所引起的脊髓后角NOS表達和NO的合成.表明,脊髓內的CGRP可能作為一個促痛物質參與慢性炎癥引起的自發(fā)性疼痛和痛覺過敏的形成;CGRP及其受體的活動在介導傷害性信息傳遞過程 中,至少部分是通過增強NOS的表達和NO的合成而