20羥基蛻皮酮在棉鈴蟲變態(tài)期通過上調Yorkie的表達和磷酸化促進幼蟲中腸細胞凋亡.pdf

1、昆蟲的蛻皮變態(tài)由蛻皮激素(20E)和保幼激素(JH)協(xié)同調控。在昆蟲變態(tài)期，高濃度的20E引發(fā)幼蟲器官程序性死亡，其機制是20E引發(fā)的二次級聯(lián)反應，凋亡相關蛋白的大量表達和活化。棉鈴蟲的幼蟲中腸在變態(tài)期發(fā)生降解，在這一過程中存在細胞凋亡，這為昆蟲變態(tài)期幼蟲器官的程序性死亡的研究提供一個很好的模型。在昆蟲變態(tài)期，凋亡抑制因子1(IAPI)表達量的下降和活性降低是幼蟲器官程序性死亡所必需的。IAP1是Hippo信號通路中轉錄共激活因子Yor

2、kie(Yki)的靶標分子，Yki對平衡細胞凋亡和增殖有著很重要的作用。未磷酸化的Yki進入細胞核與轉錄因子Scalloped(Sd)結合共同促進IAP1的表達從而抑制細胞凋亡。因此20E引發(fā)的幼蟲器官的程序性死亡過程可能與Yki存在一定的關系。
　　Yki在昆蟲變態(tài)期器官程序性死亡過程中發(fā)揮什么作用？Yki是如何參與20E引發(fā)的程序性死亡過程的？在這些方面有很少的研究，我們以棉鈴蟲變態(tài)期幼蟲中腸的凋亡模型來探討這些問題。

3、　　我們發(fā)現20E能夠上調鱗翅目昆蟲棉鈴蟲Yki的表達、磷酸化和細胞質定位，從而促進幼蟲中腸細胞的程序性死亡。我們得到的結果顯示Yki在棉鈴蟲變態(tài)時期的中腸有較高的表達，并且表達量受20E的上調。在蟲體上干擾Yki后抑制了棉鈴蟲從幼蟲到蛹的轉變，并阻止幼蟲中腸細胞的程序性死亡。Yki定位于棉鈴蟲變態(tài)時期幼蟲中腸細胞的細胞質中，而這一時期幼蟲中腸細胞發(fā)生凋亡。20E通過促進Yki的磷酸化和Yki與棉鈴蟲中銜接蛋白14-3-3-ε的相互作用