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文檔簡介
1、目的:探究血管生成素-1在瘢痕萎縮成熟過程中的表達及其作用,為臨床防治瘢痕提供新的理論依據(jù)。
方法:取雌雄不限的新西蘭大白兔,在耳腹側(cè)中部相同位置制造瘢痕模型,將兔耳隨機分為4組,其中無干預(yù)組為A組,用于觀察瘢痕萎縮成熟過程中Ang-1的表達規(guī)律,瘢痕厚度,瘢痕微血管總數(shù),成熟血管總數(shù)和成熟血管數(shù)/微血管總數(shù)比值的變化,以及相互間的關(guān)系,并作為對照組;其余3組為干預(yù)組,均于兔耳創(chuàng)面上皮化后1周分別對兔耳瘢痕進行干預(yù):B組于兔耳
2、瘢痕內(nèi)注射108pfu/mlrAd-4-ANGPT1,C組于兔耳瘢痕內(nèi)注射109pfu/ml rAd-4-ANGPT1,D組于兔耳瘢痕內(nèi)注109pfu/ml空白腺病毒載體。觀察各組瘢痕的大體形態(tài),并分別在上皮化后1周,2周,4周,8周,12周切取兔耳瘢痕組織標(biāo)本及兔耳腹側(cè)正常皮膚組織,對其進行HE染色,CD34免疫組織化學(xué)染色及Western-blot檢測來觀察Ang-1對瘢痕厚度,瘢痕微血管總數(shù),成熟血管總數(shù)及成熟血管數(shù)/微血管總數(shù)比
3、值的變化的影響。
結(jié)果:無干預(yù)組A組瘢痕Ang-1的表達的趨勢是先升高,至上皮化后2周最高,之后逐漸降低,至上皮化后12周最小,接近正常皮膚Ang-1的表達。瘢痕厚度在上皮化后4周時最厚,為(3.48±0.10)(mm),以后逐漸變薄,至上皮化后12周時為(2.84±0.09)(mm);微血管總數(shù)在上皮化后4周最高,為(11.83±2.12),以后逐漸降低,至上皮化后12周時為(7.67±1.32);成熟血管數(shù)呈逐漸升高的趨勢
4、,至上皮化后12周為(2.33±0.88);成熟血管數(shù)/微血管總數(shù)比值呈逐漸升高的趨勢,至上皮化后12周為(30.38%);無干預(yù)組Ang-1表達與成熟血管數(shù)的關(guān)系呈負相關(guān)(P<0.05)。Ang-1表達與成熟血管數(shù)/微血管總數(shù)比值呈負相關(guān)(P<0.05);成熟血管數(shù)/微血管總數(shù)比值與瘢痕厚度呈負相關(guān)(P<0.05)。
干預(yù)組為B組、C組、D組,與A組進行對比,三組的瘢痕厚度的大體變化趨勢同無干預(yù)的A組,上皮化后4周瘢痕厚度最
5、厚,為A組(3.48±0.10)(mm),B組(3.31±0.17)(mm),C組(3.15±0.12)(脅),D組(3.49±0.12)(mm),之后逐漸變薄,至上皮化后12周,為A組(2.84±0.09)(mm),B組(1.96±0.11)(mm),C組(1.84±0.14)(mm),D組(2.76±0.12)(mm),逐漸接近正常皮膚厚度(1.54±0.14)(mm);微血管總數(shù)在上皮化后4周最高,為A組(11.83±2.12),
6、B組(18.27±3.04),C組(18.46±3.45),D組(11.93±1.84),以后逐漸降低;成熟血管總數(shù)呈逐漸升高的趨勢,至上皮化后12周最高,為A組(2.33±0.88),B組(4.17±1.76),C組(5.13±1.47),D組(2.40±0.72);成熟血管數(shù)/微血管總數(shù)比值呈逐漸升高的趨勢,至上皮化后12周最高,為A組(30.38%),B組(35.34%),C組(40.62%),D組(30.92%)。各組間比較,除
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