重組人白介素-10對大鼠肺缺血再灌注損傷的保護作用.pdf

1、目的：
　　 探討重組人白介素-10(rhIL-10)對大鼠肺缺血再灌注損傷的保護作用及可能機制。
　　 方法：
　　 顯微鏡下夾閉左肺動靜脈和左主支氣管建立單肺缺血再灌注模型。72只Wistar大鼠隨機分為對照組（Control組）、缺血再灌注組(IR組)、thIL-1O藥物干預組(rhIL-1O組)，每組分為缺血45min、再灌注60、120min3個時間點。每個時間點8只，共24只。按上述時間點處死收集標本

2、，檢測血漿TNF-a、丙二醛(MDA)水平，觀察肺組織病理變化。
　　 結果：
　　 各組MDA在缺血45min時差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，再灌注60min和120min時IR組明顯升高，而thIL-10組雖較Control組升高，但明顯低于IR組(P＜0.05)。與Control組比較，IR組缺血45min時TNF-a水平明顯升高(P＜0.05)，thIL-1O組無明顯變化(P＞0.05)。再灌注60min和1

3、20min時IR組TNF-cc水平較Control組明顯升高(P＜0.05)，而thIL-10組雖較Control組顯著升高（P＜0.05），但明顯低于IR組(P＜0.05)。肺病理提示肺泡間隔及肺泡內(nèi)炎性細胞浸潤，肺泡腔內(nèi)大量炎性細胞滲出、出血，且隨著再灌注時間的延長，損傷加重。thIL-10組病理損傷均較IR組為輕。
　　 結論：
　　 thIL-1O可能通過抑制氧自由基生成、中性粒細胞浸潤、TNF-a反應對肺缺血再