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1、目的利用兔在體常溫肺缺血再灌注損傷模型,探討抑肽酶對(duì)肺組織缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及可能機(jī)制。 方法18只新西蘭白兔隨機(jī)分為三組,對(duì)照組(C組)、LPD組(L組)和抑肽酶組(A組),每組6只.建立在體常溫肺缺血再灌注模型。C組,直接阻斷左肺門,不灌注保存液,缺血120min后再灌注90min;L組,左肺動(dòng)脈阻斷后灌注LPD液,灌注結(jié)束后阻斷左肺門,余同對(duì)照組;A組,灌注液為L(zhǎng)PD+抑肽酶,余同LPD組。分別于阻斷前,再灌注后15
2、,60,90min時(shí)作血?dú)夥治龊蚑NF-a測(cè)定;并于再灌注90min后,取肺組織為標(biāo)本,檢測(cè)肺組織中丙二醛(MDA)含量、髓過(guò)氧化物酶(MPO)活力,及干濕重比和病理學(xué)檢查。 結(jié)果缺血前A組(320.17±17.63mmHg)、C組(326.83±36.53mmHg)、L組(312.33±25.18mmHg)氧分壓(PaO2)基本相同,A組PaO2于再灌注后15、60、90min(312.33±25.18、264.83±29.9
3、2、307.83±19.64mmHg)顯著高于C組(122.50±20.71,64.50±5.65and100.00±3.50mmHg)(P<0.01),以及于再灌注后15、90min(除60min外)顯著高于L組((225.67±35.38、240.67±41.87mmHg),且在再灌注90min時(shí)回升至術(shù)前水平;三組TNF-a水平均于再灌注后逐漸升高,再灌注15min,A組(63.23±5.64pg/ml)TNF-a上升幅度顯著低于
4、C組(72.47±3.69pg/ml)(P<0.05),至再灌注60、90minA組(71.12±8.77,69.87±7.47pg/ml)TNF-a上升幅度顯著低于C組(98.45±2.81,103.67±4.40pg/ml)和L組(86.90±3.45,90.17±2.37pg/m1)(P<0.01);另外,再灌注90min后,A組(0.19±0.01)肺組織干濕重比較C組(0.13±0.01)和L組(0.16±0.01)顯著增加(
5、P<0.01);A組(6.73±0.98活力單位/克濕片)肺組織MP0活性顯著低于C組(14.08±1.70活力單位/克濕片)和L組(10.76±1.05活力單位/克濕片)(P<0.01),A組(3.83±1.96nmoll/mg)丙二醛每毫克蛋白含量顯著低于C組(11.96±1.70nmol/mg)和L組(7.21±1.05nmol/mg);病理切片顯示L組肺水腫減輕,滲出減少。 結(jié)論抑肽酶加入LPD液中,能有效減輕肺缺血再灌
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