
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文檔簡介
1、目的: 探討腺苷預(yù)處理在心內(nèi)直視手術(shù)中對肺缺血再灌注損傷的保護(hù)效果及其機(jī)制。 方法: 將20例行心內(nèi)直視手術(shù)的先天性心臟病患兒隨機(jī)分成腺苷組(10例)和對照組(10例)。腺苷組在體外循環(huán)前將腺苷(1.5mg/kg)滴注到上腔靜脈。對照組相同路徑滴入相同體積的生理鹽水。記錄患兒主動脈阻斷時間、體外循環(huán)時間、心臟復(fù)跳情況。分別于體外循環(huán)前(T1)、主動脈開放即刻(T2)、主動脈開放1小時(T3)、主動脈開放3小時(T
2、4)、主動脈開放24小時(T5),動脈取血分別檢測血漿超氧化物歧化酶(SOD)活力、血漿丙二醛(MDA)含量、血漿一氧化氮(NO)含量、血漿腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量。分別于T2、T3、T4、T5行動脈血氣分析,記錄動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數(shù)值(PaO2/FiO2)變化。關(guān)胸前隨機(jī)于兩組中各選取5名患者取肺組織,光鏡下觀察各組肺組織結(jié)構(gòu)變化,以及圖象分析系統(tǒng)檢測各組肺組織核轉(zhuǎn)錄因子-kB(NF
3、-kB)、熱休克蛋白-70(HSP-70)灰度值。電鏡下觀察各組肺組織超微結(jié)構(gòu)變化。 結(jié)果: 兩組在主動脈阻斷時間、體外循環(huán)時間、心臟復(fù)跳情況方面比較,差異無顯著性(P>0.05)。與對照組比較,腺苷組血漿SOD活力升高、血漿MDA含量降低、血漿NO釋放增加、血漿TNF-α含量下降,差異有非常顯著性(P<0.01)。兩組比較PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2變化,差異無顯著性(P>0.05)。與對照組比較,腺苷組肺
4、組織HSP70的表達(dá)增加,肺組織NF-kB活化減弱,灰度值比較,差異有非常顯著性(P<0.01)。肺組織光鏡下病理學(xué)觀察:對照組肺組織大量中性粒細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤;腺苷組肺組織中性粒細(xì)胞浸潤較少。電鏡下肺組織超微結(jié)構(gòu)觀察:對照組II型肺泡上皮細(xì)胞表面微絨毛脫落或減少,板層小體減少,線粒體空泡變,血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、結(jié)構(gòu)破壞,肺泡間隔變厚;腺苷組II型肺泡上皮細(xì)胞表面有大量微絨毛,均勻分布,胞漿內(nèi)有大量板層小體,線粒體少,但不腫脹。血管
5、內(nèi)皮細(xì)胞不腫脹,未見空泡結(jié)構(gòu)。肺泡間隔不變厚。 結(jié)論: 1.肺缺血再灌注可引起明顯的肺組織結(jié)構(gòu)損傷和功能損害,其中損傷性指標(biāo):血漿MDA含量升高,血漿TNF-α的釋放增加,肺組織NF-κB活性增高;而保護(hù)性指標(biāo):血漿SOD活力下降,血漿NO含量降低,肺組織HSP70表達(dá)減少。光鏡下肺組織大量中性粒細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤。電鏡下肺超微結(jié)構(gòu)改變表現(xiàn)為II型肺泡上皮細(xì)胞微絨毛脫落或減少,板層小體減少,線粒體空泡變,血管內(nèi)皮細(xì)胞
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