不同液體復蘇策略對內毒素休克大鼠小腸基本電節(jié)律的影響.pdf

1、目的:觀察不同液體復蘇策略對內毒素休克大鼠小腸基本電節(jié)律的影響。
　　 方法:清潔級SD大鼠60只，雌雄不拘，每組10只，用脂多糖內毒素注射建立大鼠內毒素休克模型，根據液體復蘇方法不同隨機分成6組:A組（單純膠體復蘇，20-40ml/kg/h，維持目標MAP90mmHg，行高容量液體復蘇）;B組（單純晶體復蘇，20-40ml/kg/h，維持目標MAP90mmHg，進行高容量液體復蘇）;C組（單純膠體復蘇，10-20ml/kg/h

2、，維持目標MAP60mmHg，行小容量液體復蘇）;D組（單純晶體復蘇，10-20ml/kg/h，維持目標MAP60 mmHg，進行小容量液體復蘇）;E組（陽性對照組，即不進行液體復蘇，以血管活性藥物維持目標MAP60 mmHg）;F組（正常對照組，即不實施脂多糖內毒素注射）。大鼠以10％水合氯醛10mg/kg腹腔注射麻醉，股動脈置管行有創(chuàng)血壓監(jiān)測，股靜脈置管作為液體復蘇通道，行剖腹手術，在空腸上段置入雙極銀針接生物機能系統(tǒng)動態(tài)記錄小腸肌

3、電變化。經股靜脈以脂多糖內毒素10mg/kg注射建立的內毒素休克模型，分別在休克前、休克后、液體復蘇后1小時監(jiān)測小腸慢波指標，觀察各組慢波振幅(mv)、頻率(％)、振幅(％)變異系數變化;取休克前、休克后、液體復蘇1小時后的大鼠小腸標本，光鏡觀察小腸粘膜改變，電鏡觀察小腸Cajal間質細胞（Interstitial cell of Cajal，ICC）超微結構改變，取復蘇1h后大鼠小腸測量干/濕重比。
　　 結果:(1)休克后A

4、、B、C、D組小腸肌電慢波振幅(mv)、頻率（次/分）明顯較休克前降低，且頻率(％)、振幅(％)變異系數明顯較休克前增高（P＜0.05），在液體復蘇后，慢波振幅、頻率、頻率變異系數、振幅變異系數較休克后明顯改善(P＜0.05)。(2)A、B、C、D、E組休克后慢波振幅(mv)、頻率（次/分）低于F組，且頻率(％)、振幅(％)變異系數明顯高于F組(P＜0.05);(3)A、B、C、D組液體復蘇后，慢波振幅(mv)、頻率（次/分）高于E組，

5、頻率(％)、振幅(％)變異系數明顯低于E組(P＜0.05);(4)A、B組與C、D組液體復蘇后比較，慢波振幅(mv)、頻率（次/分）低于C、D組，且頻率(％)、振幅(％)變異系數明顯高于C、D組(P＜0.05);(5)A組與B組、C組與D組比較，其慢波振幅(mv)、頻率（次/分）、頻率(％)、振幅(％)變異系數差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);(6)光鏡下小腸粘膜病理改變:復蘇后1小時，A、B、C、D組大鼠小腸黏膜病理損傷評分明顯低于E

6、組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);(7)電鏡下小腸Cajal細胞超微結構改變:休克后小腸cajal細胞超微結構損傷明顯;復蘇后1小時，A、B、C、D組細胞內線粒體腫脹，可見淋巴細胞及中性粒細胞侵潤。(8)復蘇1小時后，A、B組干濕重比例高于C、D組，(P＜0.05)有統(tǒng)計學意義。
　　 結論:內毒素休克早期，小腸肌電活動呈現(xiàn)慢波振幅(mv)、頻率（次/分）降低、頻率(％)、振幅(％)變異系數變化增高;小容量液體復蘇(20ml