辛伐他汀通過抑制TGF-β1誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡增強(qiáng)梗阻性黃疸大鼠肝再生的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究.pdf_第1頁
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1、目的:膽管阻塞導(dǎo)致的梗阻性黃疸，會(huì)引起各種生理生化、免疫和組織學(xué)的變化，最終會(huì)導(dǎo)致肝功能出現(xiàn)損害甚至衰竭。辛伐他汀參與了梗阻性黃疸肝再生過程，但是其分子作用機(jī)制一直未被闡明。本研究中，通過分離并結(jié)扎膽總管建立急性梗阻性黃疸大鼠模型來研究辛伐他?。⊿im）的肝臟保護(hù)作用。
　　方法:雄性Sprague-Dawley大鼠隨機(jī)分為四組：假手術(shù)組、膽總管結(jié)扎（BDL）+生理鹽水注射組[0.02mg/kg/d，腹腔內(nèi)注射（ip）]，BDL+

2、小劑量Sim注射組（0.02mg/kg/d，ip）和BDL+高劑量Sim注射組（0.2mg/kg/d，ip）。
　　結(jié)果:在本實(shí)驗(yàn)中，BDL+生理鹽水注射組的TGF-β1高表達(dá)，與BDL+生理鹽水注射組相比，辛伐他汀的治療組顯著下調(diào)TGF-β1表達(dá)并使肝功能得到明顯改善；與BDL+生理鹽水組和假手術(shù)組相比，辛伐他汀治療組顯著增加大鼠肝細(xì)胞DNA合成并且明細(xì)減少肝細(xì)胞的凋亡；BDL+生理鹽水注射組中肝細(xì)胞高表達(dá)TGF-β1和Smad

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