Long Evans鼠視皮層眼優(yōu)勢柱可塑性及其蛋白基礎的實驗研究.pdf

1、目的：建立不同的LongEvans鼠眼優(yōu)勢柱可塑性動物模型或眼優(yōu)勢柱可塑性終止動物模型，采用細胞外記錄技術研究LongEvans鼠動物模型眼優(yōu)勢柱可塑性的變化，利用蛋白質(zhì)組學技術比較、鑒定LongEvans鼠視皮層與眼優(yōu)勢柱可塑性相關或與眼優(yōu)勢柱可塑性終止相關的蛋白質(zhì)，探討視皮層可塑性及其終止的蛋白機制，為兒童眼病治療及成年后視功能損傷病人的康復提供理論基礎。 方法：本研究主要分為三個部分，各部分的具體研究方法如下：1、建立眼優(yōu)

2、勢柱檢測技術(SINGLEUNITRECORDING)；檢測成、幼年LONGEVANS鼠視皮層眼優(yōu)勢柱可塑性的變化。2、幼年LONGEVANS鼠視皮層內(nèi)微灌注放線菌酮抑制視皮層內(nèi)蛋白生成，建立幼年LONGEVANS鼠眼優(yōu)勢柱不移動的動物模型，眼優(yōu)勢柱檢測技術檢測動物模型是否成功；蛋白質(zhì)組學技術分離、鑒定與眼優(yōu)勢柱可塑性相關的蛋白質(zhì)。3、降解成年LONGEVANS大鼠視皮層內(nèi)硫酸軟骨素，建立成年LONGEVANS鼠眼優(yōu)勢柱移動動物模型，眼

3、優(yōu)勢柱檢測技術檢測動物模型是否成功；蛋白質(zhì)組學技術分離、鑒定與眼優(yōu)勢柱可塑性終止相關的蛋白質(zhì)。 結果：1、成功建立了眼優(yōu)勢柱檢測技術。證實單眼剝奪能導致幼年LongEvans大鼠視皮層眼優(yōu)勢柱漂移，而不能導致成年LongEvans大鼠視皮層眼優(yōu)勢柱漂移。2、向視皮層內(nèi)微灌注放線菌酮抑制蛋白生成后，單眼剝奪不能引起幼年LongEvans大鼠視皮層眼優(yōu)勢柱的漂移。3、蛋白質(zhì)組學技術分離、鑒定出多種代謝酶和septin4與幼年Long

4、Evans大鼠視皮層眼優(yōu)勢柱可塑性有關。4、成年LongEvans大鼠視皮層內(nèi)硫酸軟骨素降解后，單眼剝奪又能引起成年LongEvans大鼠視皮層眼優(yōu)勢柱的漂移。5、蛋白質(zhì)組學技術分離、鑒定出磷脂酰乙醇胺結合蛋白(PhosphatidylethanolaminebindingProtein)和膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein，GFAP)與成年LongEvans大鼠視皮層眼優(yōu)勢柱的終止過程相關。

5、 結論：1、幼年LongEvans大鼠視皮層眼優(yōu)勢柱具有可塑性，成年LongEvans大鼠視皮層眼優(yōu)勢柱可塑性終止。2、幼年LongEvans大鼠視皮層眼優(yōu)勢柱移動過程中需要合成新的蛋白質(zhì)。3、多種代謝酶和septin4參與了視皮層眼優(yōu)勢柱可塑性過程。4、成年LongEvans大鼠視皮層內(nèi)的硫酸軟骨素抑制了眼優(yōu)勢柱可塑性。5、磷脂酰乙醇胺結合蛋白(PhosphatidylethanolaminebindingProtein)和膠質(zhì)纖