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文檔簡介
1、目的:
抑郁癥是精神科常見疾病之一,應(yīng)激尤其是慢性應(yīng)激是導(dǎo)致抑郁癥發(fā)病的因素之一,慢性應(yīng)激可導(dǎo)致海馬結(jié)構(gòu)和功能受損。目前有證據(jù)表明成年中樞神經(jīng)系統(tǒng)海馬區(qū)的神經(jīng)再生在抑郁的發(fā)生、發(fā)展及治療中起著重要作用。文拉法辛是臨床上常用的抗抑郁劑,本研究主要觀察文拉法辛對慢性溫和性應(yīng)激大鼠抑郁行為的影響及對海馬神經(jīng)元再生的影響,從而探討抑郁癥的發(fā)生機(jī)制及選擇性5-羥色胺與去甲腎上腺素再攝取抑制劑(SNRIs)治療抑郁癥的新型理論機(jī)制。<
2、br> 方法:
采用慢性溫和性應(yīng)激造成大鼠抑郁癥模型。大鼠在應(yīng)激前后及腹腔注射文拉法辛前行Open-field,每周進(jìn)行糖水消耗實驗及體重測量;應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法,通過5-溴脫氧尿嘧啶尿苷(5-BrdU)觀察海馬齒狀回(DG)的神經(jīng)元再生水平。
結(jié)果:
應(yīng)激3周后,鹽水組及給藥組大鼠糖水消耗量、體重明顯低于對照組(P<0.05),應(yīng)激6周后,鹽水組大鼠糖水消耗量、體重低于對照組(P<0.
3、05),給藥組大鼠糖水消耗量、體重與對照組無明顯差異(P>0.05);免疫組織化學(xué)染色中,鹽水組大鼠海馬DG區(qū)5-Brdu陽性細(xì)胞數(shù)明顯低于對照組(P<0.05),給藥組大鼠海馬DG區(qū)5-Brdu陽性細(xì)胞數(shù)與對照無明顯差異(P>0.05)。
結(jié)論:
1、慢性溫和性應(yīng)激抑郁模型抑郁組大鼠較對照組大鼠海馬Brdu陽性細(xì)胞數(shù)減少,海馬神經(jīng)元再生減少可能是抑郁癥發(fā)病的因素之一。
2、慢性溫和性應(yīng)激抑郁模
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